Autores:

• Miguel Amore. miguelangelamore@hotmail.com

2do Jefe de Servicio de Flebología y Linfología, Dto. de Cirugía Cardiovascular. Hospital Militar Central.

Staff del Servicio de Flebología y Linfología. Fundación Favaloro.

• Hernán Bertoni. hernangbertoni11@gmail.com

Radiólogo Intervencionista. Jefe de Servicio Oncointervencionismo. Instituto Roffo.

Médico de Staff del Servicio de Cardioangiología Intervencionista. Instituto Fleni.

• Pamela Causa Andrieu. pamela.causa@hospitalitaliano.org.ar.

Médica Asociada. Servicio de Diagnóstico por Imágenes. Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.

Clinical Fellow. Department of Radiology. Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Nueva York, EE.UU.

• Luis Catalina. luismc12@gmail.com.

Médico especialista en Diagnóstico por Imágenes. Universidad de Buenos Aires.

Staff del Servicio de Ecografía Vascular. Fundación Favaloro y Diagnóstico Maipú.

Director Médico. Centro Diagnóstico Doppler San Miguel.

Encargado de la Sección Ecodoppler Abdominal y Pélvico. Vascular Integral.

Docente de SAUMB.

Miembro del Grupo Iberoamericano de Estudio Pélvico

• Carolina Chacon. carolina.chacon@hospitalitaliano.org.ar.

Médica de planta. Jefa de Sección de Ecografía. Coordinadora del Área de Imágenes en Ginecología. Servicio de Diagnóstico por Imágenes. Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.

• Carlos D´Alotto. carlosdalotto@gmail.com.

Médico Especialista en Diagnóstico por Imágenes. Coordinador Área de Doppler vascular. Diagnóstico Maipú. Buenos Aires, Argentina.

• Marcelo Dándolo. mdandolo@gmail.com

Cirujano Vascular. Expresidente de la Asociación Argentina de Angiología y Cirugía Cardiovascular (AAAyCCV).

Expresidente del Colegio Argentino de Cirugía Venosa y Linfática (CACVyL).

Subjefe del Servicio de Flebología y Linfología. Fundación Favaloro.

Staff de la Unidad de Cirugía Vascular. Hospital Perón y Sanatorio Itoiz.

Miembro Titular del Colegio Argentino de Cirujanos Cardiovasculares (CACCV).

Miembro Titular de la Asociación Argentina de Cirugía.

Miembro Titular del Grupo Iberoamericano de Estudio Pélvico.

• Guillermo Eisele. guillermoeisele@gmail.com.

Médico Especialista en Diagnóstico por Imágenes UBA y homologación España.

Jefe de Radiología Intervencionista. Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez.

Miembro fundador Colegio Argentino de Radiología Vascular e Intervencionista.(CARVI)

Docente del Curso Superior de Diagnóstico por Imágenes. Hospital de Clínicas, UBA.

• Santiago Gil. santiago.gil@hospitalitaliano.org.ar.

Médico ginecólogo especialista en fertilidad y jefe de sección de Patología Pelviana Benigna. Hospital Italiano de Buenos Aires

• Néstor Giráldez. nestorgiraldez@yahoo.com.ar.

Cirujano Vascular. Miembro titular del Colegio Argentino de Cirujanos Cardiovasculares de la Sociedad de Flebología y Linfología Bonaerense y de la Asociación Argentina de Angiología y Cirugía Vascular.

Docente de la Carrera Universitaria de Flebología y Linfología. Universidad de Morón.

Unidad de Cirugía Vascular. Sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez.

• Sebastián Gogorza. sebastian.gogorza@hospitalitaliano.org.ar.

Doctor en Medicina. Jefe honorario de Ginecología. Hospital Italiano.

Profesor Titular de Ginecología. Instituto Universitario Hospital Italiano de Buenos Aires.

• Oscar Gural. oagural@gmail.com.

Especialista en Cirugía Cardiovascular. Intervencionismo Venoso. Jefe de Servicio de Flebolinfología. Flebología Intervencionista. Fundación Favaloro.

Vicepresidente del Grupo Iberoamericano de Estudio Pélvico.

• Alberto Kenny. alberto.kenny85@gmail.com.

Médico Especialista en Diagnóstico por Imágenes y Radiología Intervencionista. Hospital Italiano, UBA. Becario Hospital Georges Pompidou, París, Francia.

Staff de Radiología Intervencionista de Sanatorios de Galeno Argentina y Swiss Medical Group, Buenos Aires, Argentina.

• Esteban Mendaro. esteban.mendaro@hospitalitaliano.org.ar.

Radiólogo Intervencionista. Director Médico de Investigaciones Vasculares.

Jefe del Servicio de Hemodinamia. Sanatorio de la Providencia.

Médico asociado de Diagnóstico por Imágenes. Hospital Italiano de Buenos Aires.

• Noelia Napoli. maria.napoli@hospitalitaliano.org.ar.

Médica Asociada. Servicio de Diagnóstico por Imágenes. Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.

• Juan Nigro. juananigro@hotmail.com.

Cirujano Vascular Periférico. Director del Curso Superior Universitario de Flebología y Linfología, Universidad de Morón.

Director del Curso Superior de Ecodoppler Vascular Periférico e Intervencionismos Ecodirigidos (CACCV).

Vicepresidente de la Asociación Argentina de Angiología y Cirugía Cardiovascular (AAAyCCV).

Jefe de Unidad de Flebología y Linfología, Hospital Eva Perón, provincia de Buenos Aires.

Secretario general del CACCV

• Juan Paolini. juanestebanpaolini@gmail.com.

Cirujano Vascular Sanatorio Dr. Julio Méndez, Policlínico del Docente.

Presidente Colegio Argentino de Cirujanos Cardiovasculares (CACCV).

Presidente Argentine Chapter of Society of Vascular Surgery (SVS).

Secretario General Asociación Latinoamericana de Cirugía Vascular (ALCVA).

Secretario General Sociedad de Flebología y Linfología Bonaerense (SFLB).

Subdirector Curso Universitario de Flebología y Linfología, Universidad de Morón (UM)

• Eugenio Piraino. eepiraino@hotmail.com.

Médico ginecólogo especialista en Laparoscopia e Histeroscopia, Jefe de Servicio de Ginecología del Sanatorio San José.

• Damián Simonelli. dasimonelli@yahoo.com.ar.

Médico Cirujano General e Intervencionista, Servicio de Hemodinamia y Cirugía de CEMIC.

Staff de Radiología Intervencionista. sanatorios de Galeno Argentina y Swiss Medical Group, Sanatorio Mater Dei, Sagrado Corazón, Otamendi, Clínica San Camilo, Buenos Aires, Argentina.

• Thiago Vasconcellos. tvasconcelos@cdrossi.com.ar.

Médico, especialista en Diagnóstico por Imágenes. Centro Rossi, Buenos Aires, Argentina.

Revisores

• Eduardo Eyheremendy

• Alejandro Kornberg

• Javier Leal Monedero

• Sergio Sierre

• Ernesto Torresani

• Santiago Zubicoa Ezpeleta

Coordinadores CACI

• Arturo Fernández Murga

• Juan Manuel Ponce

Coordinador General

• Guillermo Eisele

Sociedades médicas participantes

• AAAyCCV: Asociación Argentina de Angiología y Cirugía Cardiovascular.

• CACI: Colegio Argentino de Cardioangiólogos Intervencionistas.

• CACCV: Colegio Argentino de Cirujanos Cardiovasculares.

• CACVyL: Colegio Argentino de Cirugía Venosa y Linfática.

• CARVI: Colegio Argentino de Radiología Vascular e Intervencionista.

• SAR: Sociedad Argentina de Radiología.

• SFLB: Sociedad de Flebología y Linfología Bonaerense.

• Grupo Ibero Americano de Estudio Pélvico.

ÍNDICE DE CAPÍTULOS

1. Metodología empleada en el Consenso

1.1 Introducción

1.2 Metodología

2. Abreviaturas

3. Resumen del Consenso

3.1 Generalidades

3.2 Fisiopatología

3.3 Clínica

3.4 Diagnóstico diferencial

3.5 Diagnóstico por imágenes

3.6 Tratamiento médico

3.7 Tratamiento endovascular

3.8 Tratamiento quirúrgico

3.9 Tratamiento complementario extrapélvico

4. Consenso Intersocietario Argentino de Síndrome de Congestión Pelviana

4.1 Historia y epidemiología

4.1.1 Historia

4.1.2 Epidemiología

4.1.3 Bibliografía

4.2 Fisiopatología y clínica

4.2.1 Mecanismos fisiopatológicos

4.2.1.1 Introducción

4.2.1.2 Fisiopatología

4.2.2 Clínica

4.2.2.1 Diagnóstico diferencial

4.2.2.2 Evaluación clínica de los resultados de las terapias aplicadas

4.2.2.3 Clasificación AVLS

4.2.3 Recomendaciones

4.2.4 Bibliografía

4.3 Diagnóstico por imágenes

4.3.1 Ecografía Doppler color

4.3.1.1 Introducción

4.3.1.2 Protocolo de estudio

4.3.1.3 Vías de abordaje y preparación del paciente

4.3.1.4 Criterios diagnósticos de síndromes compresivos vasculares

• Síndrome de nutcracker

• Síndrome de May-Thurner

4.3.1.5 Criterios diagnósticos de varicocele pelviano

• Venas gonadales

• Venas hipogástricas o ilíacas internas

4.3.1.6 Puntos de fuga pelvianos

4.3.1.7 Ecografía Doppler color en el control

posterapéutico


4.3.1.8 Conclusión

4.3.1.9 Recomendaciones

4.3.1.10 Bibliografía

4.3.2 Tomografía axial computarizada y resonancia

magnética

4.3.2.1 Indicaciones

4.3.2.2 Técnica

4.3.2.3 Cómo pedir el estudio

4.3.2.4 Resultados

4.3.2.5 Resumen

4.3.2.6 Recomendaciones

4.3.2.7 Bibliografía

4.3.3 Flebografía dinámica gonadal e ilíaca

4.3.3.1 Introducción

4.3.3.2 Anatomía

4.3.3.3 Flebografía dinámica gonadal e ilíaca

• Generalidades

• Técnica

• Resultados

4.3.3.4 Recomendaciones

4.3.3.5 Bibliografía

4.4 Importancia del tratamiento médico

4.4.1 Introducción

4.4.2 El síndrome de congestión pelviano como causa de dolor pelviano crónico

4.4.3 Tratamiento médico

4.4.3.1 Antiinflamatorios no esteroideos

4.4.3.2 Ergotamina

4.4.3.3 Medicación hormonal

4.4.3.4 Venotónicos

4.4.3.5 Tratamiento compresivo de pelvis y MMII

4.4.4 Recomendaciones

4.4.5 Bibliografía

4.5 Tratamiento endovascular

4.5.1 Introducción

4.5.2 Embolización transcatéter

4.5.2.1 Principios

4.5.2.2 Técnica y materiales

4.5.2.3 Cuidados posembolización, complicaciones y seguimiento

4.5.2.4 Recomendaciones en la embolización transcatéter de venas gonadales y ramas de venas hipogástricas

4.5.2.5 Resultados

4.5.3 Angioplastia en los síndromes obstructivos venosos

4.5.3.1 Obstrucción de la vena cava inferior y síndrome de May-Thurner

• Fisiopatología y presentación clínica

• Técnica

• Resultados

4.5.3.1 Síndrome de cascanueces o nutcracker

• Diagnóstico de fenómeno, síndrome y diferencial

• Tratamiento

• Técnica

• Resultados

4.5.4 Recomendaciones

4.5.5 Bibliografía

4.6 Tratamiento quirúrgico

4.6.1 Introducción

4.6.2 Tratamiento quirúrgico conservador

4.6.2.1 Ligadura selectiva de venas gonadales por vía abierta o convencional

4.6.2.2 Ligadura selectiva de venas gonadales por vía laparoscópica

• Complicaciones de la ligadura laparoscópica

gonadal

• Limitaciones de la ligadura laparoscópica

gonadal

4.6.3 Tratamiento quirúrgico no conservador

4.6.3.1 Histerectomía y salpingo-ooforectomía

4.6.3.2 Complicaciones de la cirugía abierta

4.6.4 Tratamiento quirúrgico vascular y endovascular de los síndromes compresivos como causa del síndrome de congestión pélvica

4.6.4.1 Síndrome de May Thurner

4.6.4.1 Síndrome de nutcracker

• Fisiopatología y clínica

• Opciones terapéuticas del síndrome de nutcracker

Tratamiento conservador

Conducta intervencionista

4.6.5 Análisis y consideraciones

4.6.6 Recomendaciones

4.6.7 Bibliografía

4.7 Tratamiento complementario extrapélvico

4.7.1 Introducción

4.7.2 Evaluación diagnóstica integral de la insuficiencia venosa pelviana

4.7.2.1 Examen clínico-semiológico

4.7.2.2 Examen semiológico bajo realidad aumentada

4.7.2.3 Ecografía Doppler color

4.7.2.4 Tomografía computarizada y resonancia magnética

4.7.2.5 Flebografía dinámica gonadal e ilíaca de fugas de piso pelviano

4.7.2.6 Varicografía

4.7.3 Ordenamiento terapéutico de la insuficiencia venosa de miembros inferiores originada en el reflujo desde várices pelvianas

4.7.3.1 Puntos de fuga del piso pelviano frecuentes

4.7.3.2 Técnicas de tratamiento de puntos de fuga del piso pelviano

• Embolización percutánea extrapélvica

• Sección y ligadura selectiva del punto de fuga asociada a esclerosis intra y extrapélvica

4.7.4 Controles posterapéuticos

4.7.5 Tratamiento de vasos intrafasciales y epifasciales

4.7.5.1 Cirugía convencional

4.7.5.2 Procedimientos mínimamente invasivos

4.7.6 Análisis y consideraciones

4.7.7 Recomendaciones

4.7.8 Bibliografía

1. Metodología empleada en el Consenso

1.1 Introducción

El dolor pelviano crónico (DPC), que afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva, presenta una importante incidencia en la población general y donde el síndrome de congestión pelviana (SCP) es la segunda causa.

Varias sociedades médicas han elaborado documentos dirigidos a aunar conceptos buscando un consenso internacional para el diagnóstico y tratamiento del SCP.

Basados en la evidencia existente y en la experiencia asistencial del SCP, un grupo de expertos en Cirugía Vascular, Flebología, Ginecología y Obstetricia, Diagnóstico por Imágenes, Radiología y Cardiología Intervencionista de habla hispana ha elaborado la primera edición del Consenso Argentino de Congestión Pelviana.

Empleando los Niveles de Evidencia y de Recomendación de la American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA), y aceptados por la European Society of Cardiology (ESC), se establece la validez de las metodologías de diagnóstico y tratamiento con demostrada utilidad en la resolución duradera de los casos de SCP (Tabla 1).

Según esta clasificación, la fuerza de la evidencia y el grado de recomendación relacionado con un diagnóstico u opción terapéutica particular depende de los datos disponibles (https://www.wikidoc.org/index.php/ACC_AHA_guidelines_classification_scheme).

1.2 Metodología

El proceso de elaboración de este consenso se realizó siguiendo el algoritmo propio del área de Consensos del Colegio Argentino de Cardioangiólogos Intervencionistas (CACI). Una vez definido el tema a desarrollar, se convoca a los coordinadores del consenso, responsables de la supervisión, distribución del trabajo y coordinación de la discusión en las etapas de análisis del documento. La oficina de consenso junto a los coordinadores invita a los expertos que participarán en carácter de autores, quienes deberán hacer una búsqueda exhaustiva y sistemática de la bibliografía disponible, realizar el análisis crítico y escribir el documento madre o preliminar. Una vez finalizado el documento preliminar, este es expuesto en la página web del CACI por un tiempo suficiente para su análisis por parte de todos los autores y coordinadores. Para ello, desde el CACI se ha creado una herramienta llamada FORO con acceso limitado a los miembros participantes, en el cual se puede visualizar el documento expuesto y participar de la discusión mediante comentarios que aparecerán en forma cronológica y supervisados por los coordinadores. Este instrumento permite aumentar la intervención de los autores y ahorrar tiempo. Concluida esta etapa, los coordinadores tomarán todas las opiniones y sugerencias para confeccionar el documento final y homogeneizar el estilo de redacción. Posteriormente, el documento final deberá ser sometido a una revisión externa, para lo cual nuevamente se lo expone en el FORO (reemplazando al que había previamente) y se da intervención a quienes actuarán como jurado para su aprobación final; ellos constituirán el Comité Revisor. Cabe destacar que en esta etapa también se podrán hacer correcciones, siempre que haya acuerdo en el conjunto de autores y comité revisor. Sus miembros (coordinadores, autores y revisores) son los responsables del rigor y calidad del documento generado. Una vez obtenida su aprobación, el Consenso es presentado en sesiones científicas de diversas sociedades del CACI y publicado en revistas científicas (Diagrama 1).

2. Abreviaturas

- AMP: acetato de medroxiprogesterona

- AMS: arteria mesentérica superior

- ATP: angioplastia transluminal percutánea

- Compás Ao-M: compás aorto-mesentérico

- CHIVA: cura hemodinámica de la insuficiencia venosa ambulatoria

- DPC: dolor pelviano crónico

- EDC: ecografía Doppler color

- EDC TV: ecografía Doppler color transvaginal

- ET: embolización transcatéter

- FDGI: flebografía dinámica gonadal e ilíaca

- FPP: fugas de piso pelviano

- IMC: índice de masa corporal

- IVP: insuficiencia venosa pelviana

- IVUS: ecografía intravascular

- MMII: miembros inferiores

- QOL: calidad de vida

- RM: resonancia magnética

- SCP: síndrome de congestión pelviana

- SMT: síndrome de May-Thurner

- SNC: síndrome de nutcracker

- TAC: tomografía axial computarizada

- TEP: tromboembolismo pulmonar

- TV: transvaginal

- TVP: trombosis venosa profunda

- USF: unión safeno-femoral

- VAS: score visual analógico

- VCI: vena cava inferior

- Vmáx: velocidad máxima

- VRI: vena renal izquierda

3. Resumen del Consenso

3.1 Generalidades

Historia

La primera descripción de várices ováricas fue realizada por Richet 1857. Taylor, en 1949, que relacionó los cambios anatómicos con los síntomas de la insuficiencia de venas ováricas, propuso el concepto de SCP y sugirió la ligadura de venas ováricas como tratamiento.

El desconocimiento inicial de la insuficiencia venosa pelviana (IVP) como fisiopatología principal del SCP condujo a la teoría psicológica-psiquiátrica como explicación de los síntomas de las pacientes que consultan por trastornos de dolor pélvico sin causa aparente.

En los años 80, Lechter definió a la insuficiencia venosa gonadal femenina como causante de várices de miembros inferiores (MMII), pelvis y vulvar. En ese período Beard propone la histerectomía y ooforectomía bilateral como tratamiento del SCP.

En 1993, Edwards trató por primera vez las várices útero-ováricas con embolización transcatéter (ET) y Chung, en 2003, demostró los beneficios significativos de esta terapia al compararla con la cirugía y el tratamiento hormonal.

Epidemiología

El SCP es, después de la endometriosis, la segunda causa de DPC en 30 a 40% de los casos. La IVP es el elemento etiológico característico del SCP. Los costos de la atención médica del DPC son altos, superando 880 millones de dólares anuales en consultas médicas y de 2 mil millones de dólares anuales de costo total en USA. Si bien numerosas publicaciones médicas encuentran relación entre la IVP, el SCP y la insuficiencia venosa de MMII, no existen aún trabajos de buena calidad metodológica que lo confirmen.

Definición

El SCP se define por la presencia de dos o más de las siguientes condiciones: 1) várices útero-ováricas con o sin insuficiencia venosa gonadal, 2) dolor pelviano congestivo, 3) insuficiencia de venas hipogástricas, 4) reflujo de piso pelviano, várices típicas o atípicas de MMII de origen pelviano. Si bien el término de SCP resulta insuficiente para abarcar las formas de presentación y causas, se consensua mantenerlo por figurar en la Clasificación Internacional de Enfermedades y el VEIN TERM Transatlantic Interdisciplinary Consensus Document.

3.2 Fisiopatología

El origen del SCP es multifactorial con la insuficiencia valvular, la obstrucción venosa y los cambios hormonales como las causas más habituales. La causa del dolor en el SCP es la distensión por estasis venosa que estimula la liberación de mediadores inflamatorios y dolorosos locales.

Fisiopatológicamente, las causas del SCP se dividen en:

Primarias, debidas a agenesia o insuficiencia valvular venosa ovárica; son las de mayor frecuencia asociadas o no a insuficiencia venosa de MMII y las que mejor responden al tratamiento de ET.

Secundarias, por oclusión de venas ilíacas (síndrome de May Thurner [SMT]), vena cava inferior (VCI) o vena renal izquierda (VRI) conocido como síndrome de nutcracker (SNC). A los síntomas propios de SCP se asocian los relacionados con el territorio de la obstrucción venosa, y la resolución endovascular ideal combina angioplastia transluminal percutánea (ATP) y ET.

Los SCP no venosos asociados a DPC obedecen principalmente a causas no vasculares pelvianas, mayormente correspondientes a endometriosis y demás causas pelvianas. La IVP, si bien está presente, no es la causa principal de la clínica. En estos casos, las terapias son dirigidas a las lesiones causales detectadas.

3.3 Clínica

El SCP tiene 4 formas de presentación:

1. Clínica pelviana típica comprometiendo útero, ovarios, vejiga y/o recto.

2. Várices de MMII, vulva y glúteo típicas (safénica) o atípicas (no safena).

3. Edema y dolor MMII por obstrucción venosa.

4. Clínica renal con dolor y hematuria.

La afección pelviana típicamente presenta dolor pelviano y la de MMII várices.

El dolor sordo, profundo, prolongado, no cíclico, es exacerbado por los movimientos y posturas que aumentan la presión abdominal. Uni- o bilateral, asimétrico y crónico mayor de 6 meses. Asociado a dispareunia, dismenorrea y poscoito, puede ocasionar náuseas, distensión o calambres abdominales, malestar rectal, disuria y mayor frecuencia urinaria. Suele asociar síntomas neurológicos y psicosomáticos como la depresión reactiva.

Los signos clínicos de la IVP son la sensibilidad palpatoria en puntos ováricos, uterino y cuello uterino, también várices útero-ováricas, vulvares, glúteas, atípicas de raíz de muslos y piernas en relación con fuga de piso pelviano (FPP). Es frecuente la asociación con hemorroides sintomáticas. Las várices preponderan en MMII izquierdo por 2 causas: la IVP gonadal y útero-ováricas es de mayor importancia a izquierda al igual que los puntos de FPP; además, en los casos de SMT es el lado de afección habitual. La detección clínica del origen pelviano de várices de MMII no es siempre evidente y requiere ecografía Doppler color (EDC); debe ser sospechada ante las recidivas postsafenectomía.

Los factores predisponentes del SCP son los embarazos múltiples, sedentarismo, mayor actividad estrogénica e índice de masa corporal bajo.

La clínica relacionada con las obstrucciones venosas (SMT, SNC, oclusión VCI, etc.) estará presente si resultan ser las causantes del SCP.

3.4 Diagnóstico diferencial

El interrogatorio y examen físico debe abarcar las distintas causas posibles del SCP. De esta evaluación clínica inicial resultarán patologías de sospecha que determinarán la solicitud de exámenes complementarios de laboratorio, imágenes invasivas o no seleccionados según su eficacia, invasividad y disponibilidad.

En esta fase diagnóstica se deben definir 2 grupos etiológicos:

1. Las pacientes con SCP típico (primarios u obstructivos) y que se beneficiarán de las terapias de ET y/o ATP. Son pasibles de complementar tratamientos médicos y raramente quirúrgicos. Al manejo de estos enfermos está dirigido este Consenso.

2. Los SCP no venosos que presentan clínica y estudios complementarios combinados de DPC y SCP deben ser especialmente considerados por el grupo médico. Es mandatorio confirmar el diagnóstico diferencial donde la causa primordial del DPC no corresponde al SCP y deberá ofertarse el tratamiento específico de cada patología en particular ginecológica o extra ginecológica.

3.5 Diagnóstico por imágenes

Ecografía Doppler color

Es el examen diagnóstico de primera línea por las ventajas de no invasividad ni radiación, que evalúa la hemodinamia venosa en tiempo real y permite realizar maniobras y cambios de posición que mejoran su sensibilidad y especificidad, que en SCP supera el 90%.

El protocolo de examen debe incluir: 1) Evaluación de síndromes compresivos como SNC y SMT abarcando VCI, vena renal izquierda (VRI) e ilíacas primitivas; 2) Venas gonadales; 3) Venas ilíacas internas y 4) Puntos FPP en la conexión entre IVP de pelvis y MMII.

Las vías de abordaje a emplear son transabdominal, transvaginal (TV) y de FPP, este último para el estudio de los puntos inguinal, glúteo, obturatriz y perineal.

Existen demostrados Criterios Diagnósticos en EDC de los distintos componentes del SCP que deben ser confirmados para obtener una precisión diagnóstica. La EDC de los Síndromes Compresivos Venosos permite detectar Signos Directos de estenosis, que tienen alto poder diagnóstico, relacionados con la reducción de diámetros y cambios de velocidad venosos; y también Signos Indirectos que se originan en los cambios circulatorios a ambos lados de la estenosis y el desarrollo de circulación colateral.

Los criterios diagnósticos del Varicocele Pelviano incluyen hallazgos de las venas gonadales (proximal de diámetro mayor a 6 mm, con reflujo en Valsalva y distal con aumento de número y calibre con morfología tortuosa, ectásica y flujo ectásico) además de las venas hipogástricas.

El EDC es además esencial en el control posterapéutico de las ATP de síndromes compresivos y ET de várices insuficientes pelvianas, puntos de FPP y MMII.

Tomografía axial computarizada y resonancia magnética

Ambos exámenes deben abarcar desde las venas renales hasta la pelvis y raíz de muslos, con el fin de caracterizar las venas pelvianas insuficientes, distintas vías de drenaje y posibles causas compresivas venosas.

La venografía por resonancia magnética (RM) presenta sensibilidad del 88% y especificidad del 67% para identificar IVP de vena gonadal comparada con la flebografía convencional en el diagnóstico de SCP. Además, es adecuada para caracterizar otras causas de DPC (endometriosis, adenomiosis, miomas).

Se requiere evaluación dinámica con contraste endovenoso con imágenes en fase arterial (para visualizar reflujo venoso y causas vasculares arteriales) y en fase venosa (venografía, para medir diámetros vasculares, evaluar las venas comprometidas, identificar obstrucción venosa).

Tanto la tomografía axial computada (TAC) como la RM se emplean en el control posterior al tratamiento endovascular necesitando valorar primero la clínica residual e identificar posible redistribución del drenaje venoso hacia otro territorio (hipogástrico). En RM puede existir artificio por el material de ET y ATP venosa a tener en cuenta.

Flebografía dinámica gonadal e ilíaca

Es el estudio diagnóstico con mayor sensibilidad y especificidad (80-100%) y considerada el gold standard en el diagnóstico del SCP. Brinda una evaluación dinámica venosa de alta precisión, con confirmación de venas insuficientes, varicosas y sus fugas colaterales además de lesiones obstructivas. Es el método de guía de la terapéutica endovascular.

Realizado por cateterismo venoso braquial, yugular interno o femoral, requiere sedación menor o no y hospitalización breve. Debe incluir la evaluación de VCI y VRI, gonadales, ilíacas primitivas, hipogástricas y sus ramas del piso pelviano. Permite medir presiones venosas de estenosis renal e ilíaca primitiva izquierda. Los detalles de estos hallazgos son determinantes para la confirmación del SCP.

La flebografía dinámica gonadal e ilíaca (FDGI) está indicada en 3 situaciones principales: 1) en hallazgos no concluyentes de estudios no invasivos; 2) en la necesidad de confirmar los hallazgos de estudios no invasivos; y 3) ante la propuesta y planificación del tratamiento endovascular del SCP.

3.6 Tratamiento médico

Para iniciar el tratamiento médico del SCP es necesario primero descartar otras causas de DCP. Una vez confirmado el SCP como causante, dado que suele ser multifactorial, este tratamiento médico estará dirigido a controlar síntomas tanto derivados de la insuficiencia y dilatación de venas pelvianas (analgésicos, venotónicos y compresión elástica) como del estado hormonal que participa en el desarrollo del síndrome (medicación hormonal).

Antiinflamatorios no esteroideos

Empleados en primera línea, dan mejoría transitoria, están limitados por efectos adversos y suelen utilizarse temporalmente hasta implementar terapias específicas.

Ergotamina

Vasoconstrictor que administrado en forma endovenosa mejora clínica de dolor del SCP en 30%. Empleo limitado por efecto breve y múltiples contraindicaciones.

Medicación hormonal

Progestágenos. Empleados en DPC por endometriosis, en SCP se utiliza acetato de medroxiprogesterona (AMP) de acción antiestrogénica y gonadotrófica. Mejora parcialmente los síntomas de SCP.

Agonistas GnRh. Empleando análogos sintéticos se logra hipoestrogenismo equivalente a la menopausia que, si bien pueden mejorar la clínica del SCP, tienen limitación de uso por su incidencia de síntomas climatéricos y osteoporosis.

Venotónicos

Diosmina, hesperidina. Mejora la circulación venosa y linfática disminuyendo la estasis venosa y síntomas en SCP y MMII, con óptima tolerancia.

Tratamiento compresivo de pelvis y MMII

El uso de pantalón y medias compresivas ha demostrado mejoría clínica en más de 80% de casos de pacientes con SCP y várices de MMII.

3.7 Tratamiento endovascular

La finalidad principal de esta terapia es eliminar los componentes de la IVP (várices, reflujos pelvianos y circulación colateral) causantes principales de la clínica del SCP. Los tratamientos endovasculares de cateterismo venoso que se realizan en sala de angiografía son ambulatorios o de muy corta hospitalización y obtienen éxito técnico en más del 95%, con mejoría clínica de 68% a 100% de casos y nivel de evidencia 1B.

Las técnicas de tratamiento endovascular empleadas son la ET de elección en la insuficiencia de venas gonadales o hipogástricas, mientras que la ATP y recanalización venosa resuelven los fenómenos obstructivos venosos.

Embolización transcatéter

Basado en la información de los métodos de imágenes, pero principalmente en la FDGI, la ET debe ocluir várices gonadales, útero-ováricas y ramas hipogástricas, previamente detectadas insuficientes, empleando líquidos esclerosantes y dispositivos metálicos (coils, plugs). La ET suele ser ambulatoria o con internación de 24 horas.

Las complicaciones de la ET son generalmente menores del 3% y relacionadas con el síndrome posembolización; la migración de coils es tratable por vía endovascular.

Los controles posterapéuticos son clínicos, recomendando empleo de puntuaciones como el score visual analógico (VAS) y calidad de vida (QOL). La TAC o RM, pero especialmente la EDC, resultan de importancia en evaluar los resultados a nivel de los puntos de FPP y várices de MMII post-ET.

Angioplastia de síndromes compresivos venosos

Las causas obstructivas-compresivas venosas del SCP suelen ser subestimadas, sin embargo, el SMT ha sido reportado en hasta 80% de casos de IVP con SCP.

En SCP asociado a obstrucción de VCI o SMT se realizará inicialmente la ATP con stent, y de persistir clínica de SCP, en segundo tiempo la ET de várices pelvianas. En cambio, cuando el SCP se asocia a SNC se realizará primero ET de las venas con reflujo, quedando reservada la ATP de VRI en casos de hematuria, dolor lumbar severo o várices persistentes post-ET.

La ATP ilio-cava muestra permeabilidad primaria, primaria asistida y secundaria de 79, 100 y 100% en enfermedad no trombótica, y 57, 80 y 86% en TVP a 7 años

3.8 Tratamiento quirúrgico

Conservador

Incluye la ligadura de venas ováricas por laparotomía o laparoscopia y donde el principal beneficio es la confirmación diagnóstica, sobre todo en patología ginecológica. El control del SCP es de alrededor del 70% de pacientes con ambas técnicas, pero las experiencias son de corto plazo y con recaídas frecuentes. Con mayor importancia y frecuencia de complicaciones además de costos y tiempo de recuperación, estos tratamientos tienen una recomendación con nivel de evidencia 2B y están indicados solo en casos de falta de disponibilidad o falla terapéutica de técnicas menos invasivas.

No conservador

La resección de útero y/o anexos (uni- o bilateral) aporta beneficio significativo en el control del SCP además de la recuperación psicológica y social de las pacientes. Pero la alta dispersión de resultados, recaídas habituales por falta de control de la IVP, pero sobre todo la mayor morbimortalidad y tiempo de recuperación hacen que estas terapias sean alternativas de última línea, luego del fallo de tratamientos más simples, menos cruentos y eficaces.

Tratamiento quirúrgico vascular y endovascular de los síndromes compresivos como causa del SCP

Comprende principalmente el tratamiento de los SMT y SNC.

Síndrome de May-Thurner. Antes del año 2000, 75% de los procedimientos fueron realizados por cirugía abierta y el 25% fueron endovasculares. Se emplearon técnicas de bypass, con la confección de fístulas arteriovenosas pero con resultados poco satisfactorios, por la elevada TVP y reestenosis.

Posterior al año 2000 se invirtió la relación y 4,1% se operan por cirugía abierta y 95,9% por técnicas endovasculares, con ATP con balón e implante de stent que también pueden emplear trombolisis farmacológica (33,2%) o no (53,2%). Como tratamiento médico (7%) se utiliza la anticoagulación y elastocompresión.

Síndrome de nutcracker. El tratamiento conservador opta por una conducta expectante de 24 meses en menores de 18 años y de 6 meses para adultos, donde el incremento de peso y el desarrollo de circulación colateral mejora en cuadro en 70% de los casos.

Se decide intervención superado ese tiempo o empeoramiento clínico con hematuria y dolor severo recurrente, alteración de la función renal y varicocele significativo.

El tratamiento quirúrgico incluye técnicas complejas y diferentes como la transposición de vena renal, autotransplante renal, bypass gonadal-cavo o espleno-renal y la ligadura de VRI con bypass a vena ilíaca. Si bien se logra una resolución adecuada de síntomas en forma inicial en más de 80% de pacientes, la recurrencia puede darse al cabo del seguimiento por reestenosis venosa. Las complicaciones descriptas con requerimientos de internación y control prolongado hacen que esta decisión terapéutica se realice por parte de equipos quirúrgicos avezados en el manejo de estos casos.

El tratamiento endovascular se realiza empleando ATP con stent de la VRI. Se recomienda el tratamiento integral del SCP y realizar primero la ET de várices gonadales e hipogástricas, y posteriormente la ATP renal. Con mejoría clínica superior a 95%, requiere una técnica de ATP y selección del stent cuidadosa.

3.9 Tratamiento complementario extrapélvico

La incidencia cercana a 80% de asociación entre várices pelvianas, vulvares, perineales y de MMII está en correlación con el SCP, que presenta 35% de casos con várices vulvovaginales y 90% en MMII. Después del tratamiento endovascular del SCP con insuficiencia venosa asociada de MMII por FPP se pueden en ocasiones presentar recurrencias o remanentes varicosos vulvoperineales que determinan persistencia de la insuficiencia de MMII posquirúrgica.

El protocolo de estudio de la insuficiencia venosa de MMII secundario a SCP es similar al empleado en las recurrencias varicosas de MMII post-ET. Incluye la evaluación clínica detallada de las várices persistentes de MMII asociado al examen EDC (mejorado con uso de Realidad Aumentada) de los puntos de FPP implicados y de las várices de MMII. El EDC TV, TAC, RM, FDGI y varicografía son empleadas según la necesidad de información anatómica y/o funcional más detallada de los reflujos o sus causas posibles.

Se debe tener especial atención de la coexistencia de insuficiencia venosa superficial y/o profunda esencial o postrombótica de MMII asociada al SCP, que deberá ser detectada y tratada adecuadamente.

El tratamiento de estas recurrencias, en caso de detectar defectos u omisiones de reflujos hipogástricos o gonadales ya embolizados, empieza corrigiendo estos errores con una segunda ET lo más completa posible, en especial de los afluentes a los territorios venosos recidivados.

Se describen varias técnicas de esclerosis ecodirigidas (con o sin Realidad Aumentada) de las várices perineales y puntos de FPP con promisorios resultados iniciales, pero aún pendientes de publicaciones con seguimiento suficiente.

Finalmente, el tratamiento se realizará sobre la insuficiencia venosa de MMII (troncos safenos o accesorios, vasos perforantes de fuga) empleando técnicas convencionales (safenectomía mayor o menor convencional, resección escalonada de trayectos varicosos, cirugía de venas perforantes).

4. Consenso Intersocietario Argentino de síndrome de Congestión Pelviana

4.1 Historia y epidemiología

Autores: Juan Esteban Paolini, Néstor Omar Giráldez.

4.1.1 Historia

En 1857, Albert Richet1 realizó la primera descripción anatómica de várices ováricas. Hubo de transcurrir casi un siglo hasta que Taylor2, en 1949, relacionó las variables anatómicas con las perturbaciones fisiológicas generadas por la insuficiencia de las venas ováricas. Asimismo, fue el primero en proponer el concepto de síndrome de congestión pelviana (SCP) y sugirió la ligadura de las venas ováricas como su tratamiento. También consideró que el origen de esa insuficiencia se encontraba relacionado con alteraciones del sistema nervioso autónomo gonadal, planteando la relación psicosomática para con los síntomas. Al desconocerse la verdadera fisiopatología de la insuficiencia venosa gonadal, se trató a la enfermedad como un desorden de índole psicológico/psiquiátrico en aquellas pacientes que consultaban por dolor pélvico sin causa aparente3.

Dixon y Michell, en 1954, efectuaron los primeros estudios radiológicos de anormalidades circulatorias con hallazgos flebográficos. En 1964, Clark describió el síndrome de la vena ovárica derecha4.

En la década del 80, el ginecólogo colombiano Abraham Lechter acuñó el término de insuficiencia del sistema gonadal femenino o insuficiencia venosa pelviana (IVP) como causante de varicosidades de miembros inferiores (MMII), pélvicos y a nivel vulvar. Posteriormente realizó estudios en cadáveres determinando variantes anatómicas y propuso la ligadura bilateral a cielo abierto de las venas ováricas5,6. El ginecólogo británico Beard redefinió al SCP7-9, proponiendo a la histerectomía con ooforectomía bilateral como el mejor tratamiento10 para esta patología.

Teniendo en cuenta la complejidad de este procedimiento, así como los cambios hormonales que produce, se la consideró una cirugía mutilante, difícil de aceptar en mujeres jóvenes con capacidad reproductiva, característica de presentación de esta enfermedad3.

Edwards11, en 1993, por primera vez propuso la opción del tratamiento endovascular con embolización de las venas ováricas, cambiando el paradigma de la terapia del varicocele pelviano femenino. Leal Monedero et al.12,13 determinaron las bases fisiopatológicas de los reflujos subdiafragmáticos y tratamiento embolizante. Esta terapéutica, de alta efectividad y baja morbilidad, sumado a ser un procedimiento mínimamente invasivo, desplazó la casi totalidad de procedimientos quirúrgicos convencionales abiertos, considerados actualmente tratamientos mutilantes3.

En algunos países latinoamericanos el tratamiento por vía laparoscópica del varicocele pelviano sigue siendo de elección14-16, pero atento al desarrollo de los medios diagnósticos y los avances tecnológicos, el tratamiento endovascular posee con respecto al resto de las terapias una Recomendación de Clase II b dado por el American Venous Forum y la Society of Vascular Surgery17-18.

Chungy et al.19 realizaron un trabajo comparativo entre tratamientos existentes para el SCP y confirmaron los beneficios del tratamiento endovascular, los cuales son estadísticamente significativos.

4.1.2 Epidemiología

Según Candance20, el SCP se asocia al dolor pelviano crónico (DPC) en 30 a 40% de los casos donde la IVP es el elemento etiológico característico del SCP.

El DPC es una entidad nosológica compleja, con dolor pelviano durante más de 6 meses, que suele afectar uno o más aparatos (ginecológico, urinario, osteo-artro-muscular, digestivo, nervioso) en distinto orden e intensidad, con frecuente repercusión emocional. Afecta a mujeres preferentemente (pero no en forma exclusiva) y es de alta frecuencia en la población general adulta, pero variable según los reportes: 15% en EE.UU. y 43% en otros países21,22.

Zondervan et al.23 investigaron una base de datos de atención primaria del Reino Unido que contenía las historias clínicas de 162 mujeres de 12 a 70 años de edad, y encontraron una incidencia de 38/1.000 pacientes por año que consultaban por DPC.

El DPC representa el 20% de todas las citas ambulatorias de ginecología, cuesta U$S 881,5 millones por año en gastos de atención ambulatoria y su costo total es de U$S 2 mil millones por año en EE.UU. y £ 158 millones en el Reino Unido21,24.

Varios estudios epidemiológicos tanto prospectivos como retrospectivos, a pesar de su dispar calidad científica, han mostrado que en entre 11,2 y 28% de las pacientes el DPC es debido a IVP 25-27. De manera similar, otros estudios de evaluación de IVP en mujeres con venas varicosas recurrentes de MMII han encontrado tasas de prevalencia de 20 a 76%28.

4.1.3 Bibliografía

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4.2 Fisiopatología y clínica

Autores: Guillermo Eisele, Marcelo Dándolo

Nota: Las imágenes angiográficas de este capítulo pertenecen a los autores del mismo; los esquemas han sido reproducidos con permiso de los autores.

4.2.1 Mecanismos fisiopatológicos

4.2.1.1 Introducción

El síndrome de congestión pelviana (SCP) define sus características desde la descripción inicial publicada por Richet en 1857 y luego asociada al dolor pelviano crónico (DPC) en 1947 por Taylor1,2. En años recientes se ha visto que no existe un acuerdo uniforme en la denominación de SCP para designar a esta entidad, pero sin embargo está incluida en la Clasificación Internacional de Enfermedades y VEIN-TERM del documento de Consenso Interdisciplinario Transatlántico3.

Si bien se considera que el origen del SCP es múltiple (hormonal, anatómico, pospuerperal, etc.), la insuficiencia venosa pélvica (IVP) gonadal, hipogástrica y su extensión a miembros inferiores (MMII) es sin dudas el factor fisiopatológico determinante. La coexistencia de otros mecanismos participantes en el SCP, hacen que la relación causal de la IVP, aunque demostrada, no esté categóricamente establecida como principal causante del SCP4-8. En esta conocida subestimación del SCP9,10 participan 2 elementos de confusión conceptual, ambos de elevada frecuencia en la población femenina en edad fértil. Por un lado, las várices útero-ováricas son detectables hasta en 10% de mujeres de las cuales alrededor de 40% no tienen relación con el SCP, y se trata de un hallazgo anatómico sin clínica asociada, sin necesitar ninguna terapia particular y eventualmente disponer de seguimiento especializado. En segundo término, un 30% de mujeres con DPC son exclusivamente debidas a IVP, y otro 15% de pacientes con SCP presentan otra etiología pelviana adicional no venosa. Esto hace confusa la identificación por separado del problema principal y los secundarios a fin de ordenar las terapias criteriosamente11.

Diferenciar adecuadamente cuándo el SCP está relacionado primordialmente a IVP o en qué pacientes el SCP es solamente un integrante minoritario suele ser ideal de abordar mediante grupos de trabajo multidisciplinarios, tanto en la fase de diagnóstico como al momento de decidir conductas o tratamientos apropiados12.

4.2.1.2 Fisiopatología

Se acepta que el origen del SCP es multifactorial y que la insuficiencia valvular venosa, la obstrucción venosa y los cambios hormonales desempeñan el rol más habitual.

La causa del dolor en el SCP se relaciona a la progresiva distensión venosa que junto a la estasis vascular estimulan la liberación de mediadores inflamatorios y dolorosos locales13. De hecho, el examen histopatológico de estas várices pelvianas muestra fibrosis intimal y de la túnica media con hipertrofia muscular y proliferación del endotelio capilar14. Es probable que el mecanismo del dolor del SCP en su proceso de cronificación adquiera además características de complejidad creciente como ocurre en el DPC15.

La IVP, principal causa del SCP, está anatómicamente caracterizada por la dilatación e insuficiencia anormal de venas de los territorios ovárico, uterino, hipogástrico y en alta frecuencia también de MMII. La interconexión de los sistemas venosos ovárico e hipogástrico ocurre principalmente en el ligamento ancho y elementos de fijación uterinos. A partir de allí, la IVP puede transmitir el reflujo venoso hacia los circuitos hemorroidal, sacro y vesical. Con mayor frecuencia la IVP de venas pudendas internas, plexos venosos de ligamento redondo y parametrio conducen al SCP propiamente dicho; el compromiso preponderante de venas obturatrices y circunflejas femorales habitualmente se manifiesta como várices vulvares e insuficiencia venosa de MMII; y la insuficiencia venosa ovárica suele presentarse con ambas manifestaciones clínicas16. Leal Monedero introdujo en 1997 el acertado concepto de insuficiencia venosa subdiafragmática (denominación unificadora del SCP y la insuficiencia venosa crónica de MMII), a su vez dividido fisiopatológicamente en ”reflujo centrífugo” (el flujo venoso pelviano predominante antifisiológico en dirección de las varices pelvianas y de MMII) y “reflujo centrípeto” (el flujo venoso útero-ovárico tiene dirección fisiológica pero aumentado en volumen, y forma parte de la colateralidad de una obstrucción venosa central, síndrome postrombótico (SPT) con compromiso ilio-cavo, síndrome de May-Thurner (SMT).

La participación hormonal del SCP es posible observarla en diversas instancias clínicas. La periodicidad del dolor del SCP en relación al período menstrual, en las mujeres que disminuyen síntomas luego de la menopausia, y en la respuesta al tratamiento con anovulatorios y agonistas de gonadotrofina coriónica humana donde la depleción estrogénica, entre otros mecanismos, actuaría disminuyendo la respuesta de la musculatura lisa de la pared venosa9.

Los mecanismos fisiopatológicos del SCP presentan una estrecha correlación entre su origen, frecuencia y respuesta a las diferentes modalidades de tratamiento. Esquemáticamente, han sido agrupados por distintos autores9,17-19 en Primarios, refiriéndose a los originados por insuficiencia valvular venosa ovárica, variantes anatómicas venosas, acodamientos venosos por malposición uterina, cambios estructurales y hormonales relacionados al embarazo y al parto. Es el grupo de mayor frecuencia de presentación, con clínica típica de SCP asociado o no a insuficiencia venosa de MMII y el que mejor responde al tratamiento endovascular de embolización transcatéter (ET).

El grupo de SCP Secundarios se relacionan con estenosis severa u oclusión de venas de drenaje a nivel pelviano o suprapelviano. En general postrombótico crónico, comprometen venas ilíacas (primitiva o interna) o vena cava inferior (VCI) y denominados respectivamente síndrome de compresión ilíaco o SMT y síndrome de VCI. Algunos autores incluyen en este grupo (y otros las colocan por separado) las causas Congénitas donde encontramos las malformaciones vasculares pelvianas, las agenesias y aplasias de VCI, venas ilíacas y alteraciones de la vena renal izquierda (VRI) como la compresión por el compás aorto-mesentérico (Ao-M) (o síndrome de nutcracker anterior) o su ubicación retroaórtica (SNC posterior)9,20-22. Si bien presentan clínica de SCP, los pacientes de este grupo suelen asociar síntomas relacionados al territorio de la obstrucción venosa que les da origen. La resolución endovascular, asociando convenientemente la angioplastia transluminal percutánea (ATP) con stent y ET, suele ser también la modalidad ideal de tratamiento.

Finalmente, existe un grupo de causas no venosas pelvianas que pueden provenir de distintos orígenes, y en la mayor parte corresponden a endometriosis. Otras etiologías pueden corresponder a miomas, tumores uterinos y ováricos benignos, la adenomiosis, la retroversión uterina posparto, las adherencias y bridas posquirúrgicas o posinfecciosas, el síndrome de Master-Allen (lesión de los elementos de fijación uterinos) y el trauma no obstétrico. En estos casos, la presencia de várices e IVP suele corresponder más a un epifenómeno coincidente que a una relación causal directa. Por ende, una vez confirmado el diagnóstico diferencial, si la causa del DPC no corresponde al SCP, deberá ofertarse el tratamiento específico de cada patología en particular. En estos casos, no existe indicación alguna del tratamiento de ET de las várices útero-ováricas, ya que dudosamente intervienen en el mecanismo del dolor pelviano.

En conclusión, la fisiopatología del SCP obedece a los variados cambios circulatorios y funcionales venosos determinados principalmente por la IVP. Entender la correlación entre la clínica y los cambios de la dinámica venosa pelviana es sustancial a la hora de plantear las terapias endovasculares y esclerosantes. Del mismo modo, cabe diferenciar adecuadamente los casos de SCP primarios y secundarios de las patologías no venosas estrictamente y donde la actuación multidisciplinaria es ideal.

4.2.2 Clínica

El DPC es un motivo de queja frecuente en mujeres entre los 18 y 50 años y 39% de las mujeres lo han reportado durante su vida12. El dolor, por definición, es una experiencia sensorial y emocional asociada con daño real o potencial de algún tejido. El DPC es así una situación invalidante, que afecta no solo físicamente sino también psicológica y emocionalmente. Son muchos los estudios que se han ocupado del tema y se estima que causa una pérdida de trabajo de 15% y reducción de producción de 45%8. En el Reino Unido, 18% de las mujeres refieren DPC y entre el 2-10% de las consultas ginecológicas son por esta causa9,23.

De las muchas causas de DPC, el SCP es la que nos ocupa en este consenso. En pacientes sin otra causa aparente de DPC, se demostró que 30% presentaban IVP y 10% de ellas cursan con dilatación de una o ambas venas ováricas. En 2001 Soysal et al. estudiaron mujeres con DPC, realizando examen pélvico, laparoscopia, ecografía y venografía y 31% de ellas presentaron SCP como única anormalidad y 12% tenían IVP asociado a otra patología como la endometriosis, enfermedad inflamatoria pélvica, adherencias posoperatorias y enfermedad uterina (mioma o adenomiosis)23-25. Podemos afirmar que el SCP es la segunda causa de DPC luego de la endometriosis26.

Entonces, si bien el DPC es un problema frecuente en las mujeres premenopáusicas multíparas, las etiologías que llevan a este cuadro son varias y el diagnóstico puede ser complejo. Afortunadamente, las herramientas diagnósticas cada vez más precisas brindan precisa información. Sin embargo, en ciertos casos el diagnóstico diferencial es complejo ya que, durante la vida fértil de la mujer, múltiples patologías pueden coexistir.

Los síntomas y signos del SCP son varios y algunos inespecíficos de la IVP. Los pacientes con SCP reportan un dolor sordo, profundo, prolongado, no cíclico, exacerbado por los movimientos, postura y actividades que aumenten la presión abdominal. El dolor puede ser unilateral o bilateral y muchas veces es asimétrico y crónico, 6 meses o más27,28. No tiene una fuente obvia, y puede estar asociado a dispareunia (71% de los casos), dismenorrea (66%) y dolor poscoital (65%). En menor medida puede ocasionar náuseas, distensión o calambres abdominales, malestar rectal, disuria y aumento de la frecuencia urinaria. También son frecuentes síntomas de la esfera neurológica y psicosomática como la depresión reactiva.24,28

Los hallazgos físicos sugestivos del SCP incluyen sensibilidad en puntos ováricos, uterino y cuello uterino que se exacerban en palpación bimanual uterina. Son características la presencia de varices útero-ováricas y pelvianas, en vulva, glúteos y piernas, asociándose a puntos de fuga pélvicos que desarrollaremos más adelante9. Es frecuente la asociación con hemorroides sintomáticas.

Como mencionamos dentro de las causas de DPC, el SCP se ubica en segundo lugar como entidad que lo produce. Ahora bien, los SCP pueden estar ocasionados por diferentes causas que determinaron la IVP y a su vez desarrollar más o menos signos y síntomas según el grado de dilatación y factores personales como la contextura física, actividad, cantidad de embarazos o estado hormonal, que influyen en forma positiva o negativa.

Es así que los factores que favorecen el desarrollo de SCP incluyen las contexturas delgadas o normales con un índice de masa corporal (IMC) bajo. Un trabajo de Labropoulos et al. divide a los pacientes en peso normal (IMC < 25), sobrepeso (IMC 25-29,9) y obesidad (IMC> 30). Se evidenció que la mayor parte de pacientes con SCP tienen un IMC bajo (24,1±5,6 kg/m2)27. En lo que respecta a la actividad, aquellas que implican sedentarismo o aumento de la presión intraabdominal son las que serán perjudiciales8. La cantidad de embarazos influye también negativamente, siendo el SCP más frecuente y severo en multíparas, aunque la condición de nulípara no excluye la posibilidad de desarrollar un SCP29. Se evidencia, también, la relación entre la dilatación venosa y el nivel de estrógenos, ya que la sintomatología decrece en la menopausia28.

Los patrones de circulación venosa en la IVP tienen estrecha relación con las distintas causas del SCP 30. En los SCP primarios por insuficiencia de la pared venosa, se establece un flujo de tipo centrífugo, inverso al flujo venoso habitual. Al perpetuarse la situación debido al reflujo, se establecen várices y una colateralidad venosa hipogástrica y de piso pelviano que no se estabiliza y aumenta con el tiempo.

En los SCP secundarios obstructivos debidos a SMT, SNC u oclusión de VCI, se establece un flujo de tipo centrípeto y en este caso la colateralidad venosa intenta ser compensatoria de la hipertensión venosa establecida por la estenosis u obstrucción. Si este objetivo es logrado, es decir, se igualan presiones, entonces la colateralidad venosa se estabiliza.

Los SCP concomitantes a una causa local (endometriosis, masa tumoral, posoperatorio de cirugías ginecológicas) podrán coexistir con varices útero-ováricas; en estos casos se deberá evaluar si la IVP, la patología ginecológica o ambas son las determinantes de la clínica dolorosa.

Dicha colateralidad venosa, contenida en la pelvis como várices pélvicas, buscará puntos de fuga de piso pelviano (FPP) que son conexiones anatómicas preexistentes entre pelvis y MMII, a través de ramas extra pélvicas de vena hipogástrica que desarrollan hemorroides, várices vulvares, varicocele testicular en el varón y várices en MMII. Los puntos de fuga son bien conocidos y establecidos por los Dres. Leal Monedero y Zubicoa, quienes respetan las siguientes venas con comunicación extrapélvica (Esquema).

Las várices vulvares aparecen más frecuentemente durante el quinto mes del segundo embarazo, pero suelen desaparecer durante el primer mes posparto31. Son más frecuentes del lado izquierdo, pero pueden presentarse a ambos lados y en algunos casos el obstetra prefiere realizar la incisión cesárea ya que la episiotomía, de ser necesaria, podría ser muy sangrante (Figura 1).

Las várices en MMII de origen pelviano deben ser evaluadas con especial atención, ya que no respetan los ejes safenos y su emergencia y distribución en los MMII responden a los puntos de fuga mencionados. Cuando aparecen semiológicamente, debemos completar la batería diagnóstica sospechando un posible SCP, si es que este no fue el motivo de consulta del paciente, ya que de no hacerlo la recidiva y fracaso del tratamiento flebológico será la regla. Justamente, otro motivo de consulta indirecto de SCP puede ser la recidiva varicosa en MMII. Perrin et al., sobre 170 pacientes con recurrencia, demostraron IVP en el 17% de ellas32. Otro estudio, sobre 100 mujeres con IVP, en el 71% demostrada por venografía y clínica, se constató un 58% de presencia de puntos de fuga a MMII y 2/3 de ellas tuvieron recurrencia varicosa luego de stripping previo8,32

Por último, en los SCP obstructivos, se agregan los síntomas propios de las compresiones venosas. En el SNC se puede presentar dolor de flanco izquierdo y macro- o microhematuria a veces intermitente. Cuando se halla presente, para muchos autores es la indicación determinante de tratamiento, abandonando una postura de tratamiento conservador. Los casos de SMT pueden consultar por edema asociado a várices atípicas del MMII Izquierdo, pero recordemos que también existen compresiones en las venas ilíacas derechas.

4.2.2.1 Diagnóstico diferencial 

Al diagnóstico de SCP se llega habiendo descartado otras causas, principalmente ginecológicas de DPC ya que estas son frecuentes en el grupo etario que aqueja a las pacientes con SCP28. Asimismo, el SCP como causa de DPC es muy frecuente y representa la segunda etiología del DPC detrás de la endometriosis26. El SCP es una patología subdiagnosticada y en la que debemos agotar las herramientas diagnósticas disponibles ya que, en algunos casos, el SCP puede asociarse a otras patologías ginecológicas y hacer confuso el cuadro24,26. Por esto es que el diagnóstico diferencial interdisciplinario en esta patología debe ser la regla. La evaluación de los pacientes debe incluir inicialmente un examen clínico exhaustivo que comprenda interrogatorio y examen físico, orientados a la IVP y demás causas ginecológicas y no ginecológicas33-35. De esta evaluación inicial se derivarán exámenes de laboratorio e imágenes invasivas o no invasivas que serán determinantes en la orientación diagnóstica final y la posterior toma de decisiones terapéuticas.

En esta fase diagnóstica se deben poder diferenciar 2 grupos de pacientes:

1. Las pacientes con SCP típico (primarios o secundarios), que suelen beneficiarse de la ET y en ocasiones también de la ATP; son pasibles de ser tratadas médicamente y rara vez por cirugía. Al manejo de estas enfermas está dirigido este Consenso.

2. Las pacientes con DPC y signos aislados de SCP deben ser especialmente considerados. Es mandatorio confirmar si la causa primordial del DPC no corresponde al SCP y deberá ofertarse el tratamiento específico de dicha patología ginecológica o extraginecológica.

Para poder ordenar el diagnóstico diferencial del SCP se debe citar la clasificación de las causas de DPC en Ginecológicas y Extraginecológicas del Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG)23:

Ginecológicas

• Endometriosis/adenomiosis.

• SCP.

• Fibromas uterinos.

• Tumores ováricos.

• Enfermedad inflamatoria pélvica.

• Adherencias posoperatorias o posinflamatorias.

Extraginecológicas

• Cirugías: apendicectomía, adherencias.

• Urológicas: cistitis intersticial, inflamación urinaria crónica, urolitiaisis, síndrome uretral.

• Intestinales: síndrome intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal.

• Orto-neuro-musculares: cambios degenerativos, neuropatías, prolapso del núcleo pulposo, atrapamiento nervioso (pudendo).

• • Psicosomáticos: depresión, desórdenes del sueño, ansiedad, migraña con síntomas abdominales, historia de abuso sexual.

• Neurológicas: encarcelamiento nervioso por cicatriz inductora, dolor crónico en región suministrada por el nervio afectado, en 3,7% de los casos causado por incisión de Pfannenstiel23.

4.2.2.2 Evaluación clínica de los resultados de las terapias aplicadas

Score de severidad clínica

En la evaluación clínica, importa disponer de scores que cuantifiquen los síntomas y signos del SCP al igual que poder reunir las pacientes en grupos patológicos comparables. De esta manera es factible obtener mayor precisión en la estimación de los resultados logrados con las terapias aplicadas.

Para la cuantificación clínica varios autores han empleado índices como el de calidad de vida (QOL) o el score visual analógico (VAS) validado para el uso en SCP7,36. La clasificación de pacientes de acuerdo a la clínica y la fisiopatología ha sido propuesta recientemente37-39, aspirando a diferenciar subgrupos de pacientes con SCP y observar la respuesta a las terapias instauradas. Actualmente se ha presentado un score de severidad clínica de SCP (SCP-SSC) para medir con un puntaje el padecimiento de estas pacientes y poder, además, unificar criterios40 (Tabla 2).

En relación a este score de severidad clínica (SCP-SSC) se asignan puntajes del paciente a evaluar:

• Puntaje mínimo del score: 0 puntos.

• Puntaje máximo del score: 30 puntos.

o Ausente o poco probable: 0-3 puntos

o Leve: 4-7 puntos

o Moderado: 8-15 puntos

o Severo: mayor a 15 puntos.

Varias sociedades médicas han propuesto hace años formas estandarizadas de reportar hallazgos y resultados7, y a pesar de la importante experiencia mundial en el diagnóstico y tratamiento del SCP, los trabajos de alta calidad científica son aún pocos. Con esta finalidad, se están realizando a nivel internacional importantes esfuerzos por parte de distintas sociedades médicas implicadas en el SCP. La Unión Internacional de Flebología (UIP) ha presentado recientemente un Consenso muy completo al respecto37, y otras sociedades se hallan abocadas a la evaluación de formas unificadas de estudio y clasificación de pacientes con SCP38,39, como la American Vein and Lymphatic Society (AVLS)37-40.

4.2.2.3 Clasificación AVLS (American Venous and

Lymphatic Society, 2019)40

Esta clasificación anatomo-clínico-fisiopatológica contempla una gradación de síntomas (S), signos venosos (V) y territorios venoso afectados (P), donde este último concepto se subdivide a su vez en anatomía (A), tipo de alteración hemodinámica (H) y etiología (E).

Síntomas: “S”

S0: Sin manifestaciones clínicas de enfermedad venosa.

S1: Síntomas renales (dolor de flanco, hematuria).

S2: Dolor pélvico crónico por insuficiencia venosa (dolor, dispareunia, disuria).

S3: Síntomas transicionales (puntos de fuga: glúteas, pudendas, vulvares).

S4: Síntomas en MMII:

a. síntomas no específicos (dolor, edema);

b. claudicación venosa.

Signos - reservorios varicosos involucrados: “V”

V0: No hay várices en examen clínico, ni en imágenes.

V1: Várices hiliares renales.

V2: Várices pélvicas.

V3: Várices transicionales (puntos de fuga) (incluidas en

CEAP).

V4: Várices en MMII (incluidas en CEAP).

Fisiopatología: “P”

Anatomía: (A)

LRV (vena renal izquierda).

OV (venas ováricas:).

IV (venas ilíacas comunes; ( (venas ilíacas externas;) (venas hipogástricas;).

P (venas pélvicas `perforantes).

Anomalías Hemodinámicas: (H)

R (reflujo) NO compensada.

RC (reflujo) compensada.

O (oclusión) NO compensada.

OC (oclusión) compensada.

Etiología: (E)

Trombótica: secundaria a TVP (reflujo/obstrucción).

No trombótica: reflujo primario o síndromes compresivos (reflujo/obstrucción).

Congénita: malformaciones vasculares; venosas o mixtas.

Definiciones:

1. DPC: dolor pélvico intermitente o constante al menos durante 6 meses, no asociado a menstruación o embarazo.

2. Venas varicosas pélvicas: dilataciones y tortuosidades de venas periuterinas mayores a 5 mm de diámetro.

3. Venas varicosas transicionales: venas dilatadas subcutáneas mayores a 3 mm de diámetro, secundarias a reflujo de venas pélvicas y sus puntos de fuga.

4. Síntomas originados de venas renales: síntomas que surgen secundarios a hipertensión de venas renales incluyendo: micro-/macrohematuria, dolor de flanco izquierdo o dolor abdominal.

5. Claudicación venosa: dolor de esfuerzo en las extremidades frecuentemente descripto como “tensión dolorosa” frecuentemente en los muslos, pero no confinado a un grupo muscular.

En conclusión, el SCP presenta un desafío diagnóstico y terapéutico donde se requiere de la integración de conocimiento de diversas especialidades médicas.

4.2.3 Recomendaciones

Nivel de Evidencia C, Recomendación Clase II a

1	Evaluación clínica multidisciplinaria de pacientes con sospecha de SCP para descartar otras causas de DPC y junto con exámenes de laboratorio e imágenes diferenciar las poblaciones del SCP primario u obstructivo por IVP del secundario.
2	Emplear índices de evaluación clínica (QOL, VAS) para medir la mejoría de los síntomas antes y después de los tratamientos empleados.

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4.3 Diagnóstico por imágenes

4.3.1 Ecografía Doppler color

Autores: Luis Miguel Catalina, Carlos D´Alotto

4.3.1.1 Introducción

Dentro del algoritmo diagnóstico de pacientes con DPC y/o sospecha de SCP el estudio de ecografía con Doppler color (EDC) se encuentra dentro de la primera línea diagnóstica. Esto se debe principalmente a que se trata de un método no invasivo, de bajo costo, que brinda información hemodinámica en tiempo real y permite la valoración del paciente en diferentes posiciones (decúbito supino, de pie) utilizando maniobras provocativas (Valsalva) que aumentan la sensibilidad del método en la detección del varicocele pelviano1-3.

El objetivo principal de este segmento del consenso es establecer el protocolo de estudio y los criterios diagnósticos ecográficos y por Doppler que permiten identificar al varicocele pelviano, de modo tal que se pueda seleccionar a las pacientes que se les realizará una flebografía abdomino-pélvica para la planificación de la terapéutica endovascular.

4.3.1.2 Protocolo de estudio

Consideramos que el protocolo de estudio debe ser abarcativo e incluir todos los posibles sectores donde las venas del abdomen y la pelvis puedan verse afectadas y desarrollar un varicocele pelviano, incluso fugar de la pelvis y desarrollar varicosidades en MMII4.

Por esto dividimos el protocolo de estudio en 4 pasos:

1. Evaluación de síndromes compresivos: SNC, SMT.

2. Evaluación de ejes gonadales.

3. Evaluación de ejes ilíacos internos.

4. Conexión pelvis-MMII: Evaluación de puntos de fuga pelviano.

4.3.1.3 Vías de abordaje y preparación del paciente:

Existen tres vías de abordaje ecográficas utilizadas en la evaluación del SCP:

1. Transabdominal (transductor convexo 3-5 Mhz). Esta vía se utiliza para evaluar el abdomen y la pelvis en busca de síndromes compresivos altos (SNC) y bajos (SMT), visualizar el sector proximal y medio de los ejes gonadales y el confluente ilíaco (vena ilíaca externa e interna). También es útil a nivel pelviano para tener una visión panorámica general de las estructuras venosas periuterinas y perianexiales previo a la realización del estudio transvaginal (TV).

Permite evaluar al paciente en diferentes posiciones (decúbito supino y de pie) aumentando la sensibilidad del estudio doppler en la detección de compresiones vasculares venosas. De existir la posibilidad de inclinar la camilla de examen, sugerimos hacerlo unos 30° para aumentar la sensibilidad del estudio.

2. Transvaginal (TV) (transductor intracavitario). Es la vía de elección para la evaluación de los plexos periuterinos y plexo cérvico-vaginal. Permite una visualización focalizada de los mismos y una adecuada realización de la maniobra de Valsalva en busca de reflujos. De existir la posibilidad de inclinar la camilla, sugerimos hacerlo unos 30° para aumentar la sensibilidad del estudio.

3. Fugas pelvianas (transductor lineal 7-12 Mhz). Utilizamos esta vía para la evaluación de los 4 puntos de fuga de piso pelviano (FPP) principales por donde el reflujo pelviano se conecta con los MMII (punto inguinal: I; punto perineal: P; punto obturatriz: O; punto glúteo: G). Esta evaluación debe hacerse siempre que existan evidencias clínicas de varicosidades subdérmicas a nivel inguinal, vulvo-vaginal, en cara interna de muslo y cara posterior, lo que en conjunto conocemos con el nombre de varicosidades atípicas.

Existen dos formas de evaluar los puntos de fuga: con el paciente de pie en posición similar a la utilizada en la evaluación venosa de los MMII o bien con el paciente en decúbito supino en posición ginecológica, esta última es la preferida por los autores ya que expone de mejor manera el piso pelviano para la evaluación de los 4 puntos de fuga y suele ser una posición más confortable para la paciente. Como desventaja podemos mencionar que el relleno venoso suele ser mejor en la posición de pie, de manera que de existir dudas en el algún punto se debe evaluar a la paciente de pie, recordando que esto suele aumentar la sensibilidad en la detección, ya que todas las estructuras venosas aumentan su calibre de pie.

Con respecto a la preparación de la paciente para la exploración transabdominal recomendamos ayuno de 8 horas y preferentemente la vejiga vacía para evitar que pueda comprimir estructuras vasculares y modificar los hallazgos. El perfil antropométrico de las pacientes con SCP suele ser en su mayoría favorable para la exploración ecográfica, ya que las mismas suelen tener un índice de masa corporal bajo, que en el 80% de los casos suele ser < 255. La vía TV y la evaluación del piso pelviano en busca de fugas no requieren de una preparación especial.

4.3.1.4 Criterios diagnósticos de síndromes  compresivos vasculares

En toda estenosis o compresión vascular, sea esta arterial o venosa, se producen cambios en el flujo vascular en el sitio de la compresión y cambios secundarios que ocurren distalmente al lugar de la compresión. Estos cambios en el flujo vascular son los hallazgos que buscamos en el Doppler para realizar el diagnóstico.

A los cambios que ocurren en el sitio de compresión los llamamos signos directos y aquellos que ocurren distalmente al sitio de compresión los llamamos signos indirectos. Siempre los signos directos suelen tener más sensibilidad y especificidad que los indirectos ya que implica la visualización ecográfica directa del sitio de compresión y la evaluación del flujo a este nivel.

Síndrome de nutcracker6-11.

Signos directos (Figura 2):

• Compás aorto-mesentérico (compás Ao-M) < 3 mm (normal 4-5 mm).

• Ausencia de flujo en la vena renal izquierda (VRI) en el compás Ao-M.

• Ratio de diámetro; calibre segmento hiliar VRI / calibre segmento compás Ao-M: ≥ 5.

• Ratio de velocidad; Vmáx en compás Ao-M / Vmáx segmento hiliar: ≥5.

• Ángulo del compás Ao-M < 30-35°.

• Evaluación dinámica en bipedestación o con el paciente sentado: en la compresión verdadera pueden no existir cambios con respecto al decúbito o bien producirse un cierre aún mayor del compás Ao-M con incremento en la dilatación del segmento hiliar de la VRI. En el pseudo SNC suele haber disminución de la compresión y, por ende, reducción del calibre de la VRI en el segmento hiliar.

Signos indirectos (Figura 3):

• Colateralidad por venas del hilio renal y paravertebrales.

• Colateralidad por vena gonadal izquierda (tipo flujo derivativo).

Síndrome de May-Thurner

Signos directos (Figura 4):

• Colapso total de la vena iliaca primitiva izquierda en el cruce con la arteria ilíaca primitiva derecha con ausencia de flujo al examen Doppler.

• Ratio de diámetro: calibre segmento previo al cruce/calibre cruce iliaco: ≥ 5.

• Ratio de velocidad: Vmáx en cruce ilíaco/Vmáx segmento previo al cruce: ≥ 5.

Signos indirectos (Figura 5):

• Asimetría de flujo en las venas ilíacas externas (la vena ilíaca externa izquierda pierde su fascicidad respiratoria y se produce aplanamiento espectral).

• Inversión del flujo en la vena ilíaca interna izquierda.

• Aumento de flujo en la vena ilíaca interna derecha.

• Presencia de colaterales lumbares ascendentes izquierdas y plexo uterino y cérvico-vaginal.

4.3.1.5 Criterios diagnósticos de varicocele pelviano

Existen dos ejes venosos que pueden ser evaluados mediante EDC que alimentan el desarrollo de un varicocele pelviano. Estos son las venas gonadales (derecha e izquierda) y las venas iliacas internas o hipogástricas (derecha e izquierda).

Venas gonadales:

La evaluación de las venas gonadales comienza desde su sector proximal con transductor transabdominal, intentando localizar el sector ostial que se encontrará en el lado derecho, en la vena cava inferior (generalmente entre hora 9 y 11), y en el izquierdo a nivel del tercio medio de la VRI. Luego las venas gonadales transcurren anteriores y en íntima relación al músculo psoas-ilíaco, el cual debe ser nuestra principal referencia anatómica ya que suele ser fácilmente identificado en la ecografía (Figura 6).

Utilizamos las siguientes medidas de referencia en corte transversal de las venas gonadales:

• 4 mm: normal.

• 4-6 mm: borderline.

• >6 mm: dilatada.

Independientemente del calibre venoso, siempre es importante evaluar funcionalmente a la vena a través de la maniobra de Valsalva en busca de reflujo venoso; una vez que la visualizamos dilatada en el rastreo transverso, hacemos un corte longitudinal de la vena y evaluamos con Doppler color y espectral la presencia de reflujo venoso. Nos interesa por vía transabdominal el sector proximal (ostial) y medio de las gonadales (Figura 7).

El sector distal, a nivel pelviano, suele ser el más dificultoso de evaluar por vía transabdominal; las venas gonadales a este nivel suelen ser de aspecto plexiforme con múltiples estructuras venosas conectadas, por cuyo motivo preferimos dejar esta evaluación para el abordaje TV (Figura 8).

El reflujo venoso, sea proveniente de los ejes gonadales o ilíacos internos, descargará a nivel de las venas del plexo periuterino y cérvico-vaginal (Figura 8). La definición de SCP consiste en el aumento de las estructuras venosas intrapélvicas tanto en número como en calibre. Son venas de morfología varicosa, tortuosas, ectásicas y con flujo ectásico, lento.

De la definición surgen los criterios diagnósticos por vía TV para SCP 13,14 (Figura 9):

• Venas del plexo periuterino calibre 5-6 mm, tortuosas.

• Venas del plexo arcuato intrauterino dilatadas que cruzan el cuerpo del útero hacia el lado contralateral (colateralidad pelviana).

• Visualización de más de 5 estructuras venosas dilatadas.

• Flujo ectásico, lento (a veces se identifica humo venoso o flujo rouleaux).

• Presencia de reflujo tras la maniobra de Valsalva.

La visualización de estructuras venosas periuterinas dilatadas en forma bilateral puede ocurrir como signo de colateralidad, de un eje gonadal incompetente, generalmente el izquierdo, donde el reflujo busca un camino de retorno hacia la VCI por el eje gonadal contralateral. O bien puede ser manifestación de incompetencia gonadal bilateral, donde ambos ejes refluyen contribuyendo al varicocele pelviano. Esta situación suele diferenciarse utilizando la maniobra de Valsalva, donde los ejes incompetentes presentarán reflujo, y el eje que actúa como retorno fisiólógico con hiperflujo de dirección centrípeta no presenta reflujo tras la misma maniobra.

Resulta interesante destacar que el grupo del Dr. Leal Monedero describe dos posibles situaciones que pueden ocurrir en el flujo de las estructuras venosas del plexo periuterino y eje gonadal ante la presencia de un varicocele pelviano 1.

1. Flujo continuo venoso que tras la maniobra de Valsalva se interrumpe. Este hallazgo según el autor es altamente sugestivo de un flujo de tipo derivativo como ocurre en los síndromes compresivos vasculares (SNC y SMT) (Figura 10).

2. Flujo lento o ausencia de flujo en las varicosidades pelvianas observando reflujo tras la maniobra de Valsalva. Esto es sugestivo de insuficiencia gonadal o ilíaca interna primaria.

Venas hipogástricas o ilíacas internas

Las venas ilíacas internas son las estructuras vasculares, dentro del protocolo de estudio del SCP, más difíciles de evaluar mediante EDC. Esto se debe a que son venas cortas que emiten múltiples ramas segmentarias, ubicadas en la profundidad de la pelvis, difíciles de evaluar desde el punto de vista funcional con maniobras dinámicas, ya sea por vía transabdominal como por vía TV. Suelen ser venas avalvuladas, no así sus ramas segmentarias viscerales ni parietales15, y se sugiere la visualización de la confluencia ilíaca por vía transabdominal. Por lo antedicho y en forma inversa con lo que ocurre con los signos diagnósticos en ejes gonadales y en síndromes compresivos, los signos indirectos en los ejes ilíacos suelen tener más importancia que los directos al momento de evaluar dichas venas.

Las venas ilíacas internas presentan ramas o afluentes viscerales (uterinas, vaginales, vesicales, rectales) y ramas o afluentes parietales (glúteas, perineales, obturatriz); estas últimas tienen parte de su recorrido extrapélvico hacia los MMII.

El protocolo de evaluación de los ejes ilíacos internos sería el siguiente16 (Figura 11):

• Evaluados los ejes gonadales y siendo estos normales, de existir dilataciones venosas intrapélvicas periuterinas o cérvico-vaginales, se asume que las mismas son alimentadas por hipertensión venosa proveniente de venas ilíacas internas y/o sus ramas segmentarias viscerales.

• Evaluados los ejes gonadales, siendo estos normales y si no se evidencian dilataciones venosas intrapélvicas, pero se observan varicosidades atípicas en MMII, se asume que las mismas son alimentadas por hipertensión venosa proveniente de las ilíacas internas y/o sus ramas segmentarias parietales.

• En ambos casos, cuando existan evidencias clínicas de varicosidades atípicas en región vulvo-vaginal, perineal, glúteas, se deberán evaluar los puntos de FPP.

Por lo expuesto es importante destacar que, en el estudio TV debe ser evaluado de rutina el plexo periuterino-perianexial (plexo alto) y el plexo cérvico-vaginal (plexo bajo) (Figuras 12 A y B). Este último se evalúa retirando el transductor TV casi hasta el introito vaginal realizando maniobra de Valsalva. Cuando no se observa dilatación significativa del plexo periuterino, pero si observamos dilatación del plexo bajo cérvico-vaginal es altamente sugestivo de incompetencia segmentaria de ramas de la ilíaca interna, principalmente de la vena pudenda interna y la obturatriz.

4.3.1.6 Puntos de fuga pelvianos

Los puntos de FPP son las conexiones que existen entre el sistema venoso intrapélvico y las venas de los MMII. Desde un punto de vista comparativo serían similares a las perforantes de MMII que conectan el sistema venoso superficial con el profundo. Son los puntos por donde la hipertensión venosa originada en la pelvis busca una descarga hacia el sistema venoso superficial de los MMII.

Se exploran y están descriptos clásicamente 4 puntos de fuga (Figura 13)16,17:

• Punto inguinal (Punto I)

• Punto perineal (Punto P)

• Punto obturatriz (Punto O)

• Punto glúteo (Punto G)

Es importante destacar que no existen reparos anatómicos ecográficos para la búsqueda de los mismos, de manera que se buscan en base a la exploración clínica de la ubicación de los trayectos varicosos subdérmicos en región perineal y MMII, se los sigue en sentido ascendente hasta ver la zona donde ingresa a la pelvis, de esta manera es como se sospecha de que punto de fuga puede ser el implicado en el origen del trayecto varicoso.

Punto inguinal (Figura 14):

Es la repermeabilización de la vena del ligamento redondo, se observan trayectos varicosos cercanos al pubis e ingle que derivan su reflujo al cayado de safena magna o sus tributarias (venas inguinales superficiales). Las varicosidades provienen por encima del pliegue inguinal y descargan a los MMII.

Punto perineal (Figura 15):

Se localiza en el piso pelviano y es el responsable de los trayectos varicosos vulvo-perineales y hacia cara interna del muslo, su búsqueda se hace con el transductor paralelo a la vulva. Suele ser una de las fugas más frecuentes, está relacionada con incompetencias de la vena pudenda interna, rama segmentaria de la ilíaca interna.

Punto obturatriz (Figura 16):

El punto obturatriz se encuentra por debajo del pliegue inguinal, cercano a la USF, es anterior en localización al punto perineal. El reflujo proviene de la vena obturatriz que es rama segmentaria intrapélvica de la ilíaca interna. Por su localización intermedia entre el punto inguinal y el perineal es responsable de varicosidades tanto a nivel vulvo-vaginal como a nivel de la cara interna del muslo.

Punto glúteo (Figura 17)

El reflujo fuga por las venas glúteas superiores e inferiores ambas ramas extrapélvicas de la ilíaca interna. Se describen dos puntos, la fuga por glútea superior se encuentra topográficamente a nivel del tercio medio del glúteo y la fuga por glútea inferior se ubica topográficamente por el pliegue glúteo inferior. El territorio comprometido es la cara posterior del muslo, siguiendo el trayecto del nervio ciático.

4.3.1.7 Ecografía Doppler color en el control  posterapéutico

Habiendo desarrollado la parte diagnóstica (protocolo de estudio y criterios diagnósticos para SCP), en este último apartado describiremos la utilidad del EDC en el control posterapéutico de las pacientes con SCP.

Dentro de las posibilidades terapéuticas endovasculares utilizadas en la actualidad, tenemos dos grandes opciones18-20: para los síndromes compresivos, la angioplastia transluminal percutánea (ATP) con stent venoso; y para las incompetencias de ejes gonadales e ilíacos internos, la embolización transcatéter (ET). En ambos casos el EDC ofrece una excelente herramienta diagnóstica para el control post-terapéutico tanto en la detección de complicaciones como en la evaluación del éxito terapéutico. Se debe utilizar en el control posterapéutico la misma sistemática de estudio y abordajes descriptos que en la parte diagnóstica, obviamente dirigidos a evaluar los resultados de las distintas terapias endovasculares y/o quirúrgicas instrumentadas.

El EDC de control se sugiere realizarlo cada 6 meses para seguimiento y evaluación de la ATP con stent y la ET18,19.

En el control de stent evaluamos (Figuras 18, 19, 20, 21 y 22):

• Permeabilidad.
• Velocidades de ingreso, intrastent y de salida.

  • Correcto posicionamiento (migración).

Con la técnica de ET mixta (coils y espuma) debemos familiarizarnos con los hallazgos posembolización que normalmente son (Figura 23):

• Oclusión completa del eje venoso tratado, sea gonadal, iliaco interno o sus ramas segmentarias.

• La visualización de pequeñas refringencias (imágenes hiperecoicas en cola de cometa) a lo largo del eje vascular tratado corresponde a los coils y el artefacto de la espuma que suele visualizarse a nivel de las áreas anexiales.

4.3.1.8 Conclusión

Dentro del algoritmo diagnóstico de las pacientes con DPC y sospecha clínica de SCP, la evaluación ecográfica y el EDC se encuentran dentro de la primera elección de las modalidades diagnósticas. Utilizando los criterios diagnósticos descriptos, el método posee porcentajes de sensibilidad y especificidad aceptables que suelen estar por encima del 90%. Indudablemente el estudio tiene sus limitaciones, ya que dentro de los estudios diagnósticos para SCP es el más operador dependiente, por lo tanto, su rédito diagnóstico dependerá en gran parte de la habilidad y el entrenamiento del operador. Otras limitaciones pueden ser la abundante presencia de gas abdominal y pelviano que limite la visualización de las estructuras vasculares así como también la escasa penetración de las ondas de ultrasonido que ocurre en algunas pacientes obesas, que suelen ser las menos frecuentes. Consideramos muy importante el enfoque abarcativo en el estudio del SCP que incluya un abordaje transabdominal, transvaginal y del piso pelviano en busca de fugas hacia los MMII, de esta manera se evalúan en forma integral todas las posibles causas que desencadenan el varicocele pelviano y las varicosidades atípicas que este puede producir en los MMII.

Nota de los autores: Las imágenes ecográficas en el presente capítulo fueron obtenidas de pacientes evaluadas por los autores.

Los esquemas mostrados son modificaciones realizadas por el Dr. Guillermo Eisele de las referencias citadas en cada caso.

4.3.1.9 Recomendaciones21:

1	Recomendamos el empleo del EDC como método de imágenes de primera elección para la evaluación de pacientes con sospecha clínica de SCP y en el seguimiento posterapéutico endovascular (Nivel de Evidencia B-C, Recomendación Clase I).
2	Recomendamos estudios abarcativos incluyendo EDC transabdominal, TVG y puntos de fugas pélvicos para estudiar en forma integral todas las posibles causas del SCP y su extensión hacia los MMII.
3	Recomendamos operadores con experiencia y entrenamiento a fin de optimizar la sensibilidad diagnóstica.

4.3.1.10 Bibliografía

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4.3.2 Tomografía axial computarizada y

resonancia magnética

Autores: Thiago Vasconcellos, Carolina Chacon, Pamela Inés Causa Andrieu, Noelia Napoli

4.3.2.1 Indicaciones

Los estudios por imágenes tienen valor diagnóstico en pacientes con sospecha clínica de SCP. No todas las pacientes con dilatación venosa son sintomáticas1, el antecedente de gestación y parto vaginal suelen ser ejemplo de esta situación, que no ocasiona síntomas y no requiere tratamiento.

La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética (RM) son técnicas de imágenes no invasivas que se utilizan para identificar dilataciones venosas, buscar signos de reflujo venoso, determinar el territorio comprometido y la presencia de compresión/obstrucción venosa, diagnosticar patologías vasculares o no vasculares que originen el síndrome y descartar otras causas de dolor pelviano crónico, o establecer diagnósticos diferenciales.

4.3.2.2 Técnica

Ambos métodos obtienen un conjunto de imágenes que pueden reconstruirse en forma bi- y tridimensional. La TAC utiliza radiación (la cantidad de radiación utilizada puede controlarse a través de técnicas de modulación de la radiación ofrecidas en tomógrafos de última generación) y contraste endovenoso yodado con potencial riesgo nefrotóxico, por lo que se sugiere valorar la función renal previamente. La RM utiliza pulsos de radiofrecuencia en un determinado campo magnético y gadolinio como contraste endovenoso, sin riesgo de reacción alérgica al yodo. Eventualmente, la RM puede evidenciar dilatación venosa pelviana con mejor resolución que la TAC sin contraste endovenoso y caracterizar otras causas de dolor pelviano crónico (endometriosis, adenomiosis, miomas). En ambos métodos de imágenes la paciente se encuentra en posición supina durante el estudio y las várices pueden ser menos prominentes.

El examen abarca el abdomen (desde las venas renales) y la pelvis con el fin de caracterizar distintas vías de drenaje y posibles causas compresivas.

Se requiere evaluación dinámica con contraste endovenoso a fin de obtener imágenes en fase arterial (para visualizar reflujo venoso y para evaluar eventuales causas vasculares arteriales) y en fase venosa (venografía, para medir diámetros vasculares, evaluar el territorio venoso comprometido, identificar obstrucción vascular venosa). Se recomienda adquisiciones en apnea sin inspiración (a fin de evitar modificaciones en el ángulo aorto-mesentérico que alteren una adecuada interpretación).

4.3.2.3 Cómo pedir el estudio

En la solicitud de estos exámenes se debe especificar el tipo de examen, angiografía venosa de abdomen y pelvis con contraste endovenoso, el método, sea por tomografía o resonancia magnética y el diagnóstico presuntivo, para que el radiólogo seleccione adecuadamente el protocolo de estudio, por ejemplo: dolor pelviano crónico, sospecha de congestión venosa pelviana. El estudio de los miembros inferiores queda supeditado al contexto clínico y es necesario especificarlo en la solicitud médica como una región adicional a evaluar.

4.3.2.4 Resultados

La venografía por RM parece tener una buena precisión diagnóstica comparada con la venografía selectiva convencional, pero la evidencia disponible se limita a pocos estudios de buena calidad (nivel de evidencia II-1: ensayos clínicos controlados, no aleatorizados), los cuales sugieren una sensibilidad del 88% y una especificidad del 67% para identificar insuficiencia venosa en la vena gonadal2,3.

La venografía por TAC no cuenta con estudios adecuados de correlación con la venografía convencional (nivel de evidencia II-3 / III: múltiples series comparadas en el tiempo, estudios descriptivos)3.

El principal mecanismo fisiopatológico del SCP es la insuficiencia valvular de las venas gonadales, afecta principalmente a mujeres adultas y multíparas. Los hallazgos que sugieren diagnóstico de SCP en TAC y RM son:

• Reflujo venoso gonadal: visualización en fase arterial de la vena gonadal.

º Grado I: opacificación de la vena ovárica izquierda (no llega a las venas de parauterina).

º Grado II: el flujo retrógrado avanzó hacia las venas parauterinas izquierdas.

º Grado III: el flujo retrógrado cruza la línea media a través del útero hacia el plexo parauterino derecho2-5 (Figura 24).

• Venas gonadales: más de 8 mm de diámetro6-9. La medición se realiza con contraste endovenoso en la fase venosa, donde se aprecie el mayor diámetro vascular, se sugiere en el plano coronal tomar el diámetro transversal (Figura 2).

• Venas parauterinas: 4 o más venas tortuosas homolaterales y una de ellas de más de 5 mm6-9 (Figura 25).

Se sugiere considerar y evaluar la presencia de dilatación de los plexos venosos perivaginales, periuretrales, presacros, el drenaje hacia territorio hipogástrico y valorar puntos de fuga venosos.

Los mecanismos fisiopatológicos infrecuentes vinculados a compresiones venosas extrínsecas afectan a una población por lo general más joven y nulípara, y resultan adecuadamente evaluados con estos métodos, como el síndrome de cascanueces o nutcracker (Figura 26), donde existe compresión de la vena renal izquierda entre la aorta y la arteria mesentérica superior; se debe valorar si existe reducción en el ángulo aorto-mesentérico (normal >25°) y la distancia aorto-mesentérica (normal >10 mm).

En el síndrome de May-Thurner (Figura 27) existe compresión de la vena ilíaca primitiva izquierda por la arteria ilíaca primitiva derecha; otras causas compresivas pueden estar vinculadas a un útero voluminoso (por miomas o adenomiosis).

A continuación, mencionamos qué debemos evaluar en las imágenes de pacientes con sospecha clínica SCP8:

En abdomen:

• Vena renal izquierda (VRI): síndrome del cascanueces o nutcracker.

• Vena ilíaca primitiva izquierda: síndrome May-Thurner.

• Venas gonadales: anatomía normal (vena gonadal derecha con drenaje en la VCI y vena gonadal izquierda con drenaje en la VRI). Diámetro >8 mm. Flujo retrógrado.

En la pelvis:

• Várices pelvianas: tortuosidad / dilatación (diámetro >5 mm) / cantidad.

• Participación de las venas ilíacas internas.

• Várices de localización atípica (examinar puntos de fuga: inguinal, glúteo, obturador, etc., y la relación con várices pelvianas y SCP).

En el control por imágenes posterior al tratamiento endovascular (Figura 28) se recomienda especialmente valorar la clínica, identificar posible redistribución del drenaje venoso hacia otro territorio (por ejemplo, hipogástrico). Ambos métodos son útiles para el control, es posible que exista artificio en relación con el material de embolización utilizando imágenes por RM.

4.3.2.5 Resumen

Los estudios por imágenes tienen valor diagnóstico en pacientes con sospecha clínica de SCP. Ambos métodos TAC y RM complementan la evaluación ecográfica con doppler (método de primera elección) y presentan adecuada precisión en el diagnóstico de SCP, esta última recomendación cuenta con un nivel de evidencia para la RM II-1 (ensayos clínicos controlados, no aleatorizados, en correlación con la venografía selectiva convencional) y para la TAC nivel II-3 / III (múltiples series comparadas en el tiempo, estudios descriptivos). Ambos métodos son adecuados para el control posterior al tratamiento y la RM además representa un método útil en el diagnóstico de otras causas de dolor pelviano crónico (como por ejemplo endometriosis, adenomiosis, miomas). Finalmente, se sugiere valorar siempre la clínica de la paciente y trabajar en conjunto con el médico solicitante a fin de una adecuada interpretación del examen.

4.3.2.6 Recomendaciones10

1	En complemento de la evaluación inicial con EDC, recomendamos empleo de RM y TAC en el diagnóstico de sospecha de SCP, control del tratamiento del SCP y en el diagnóstico diferencial del DPC. Nivel de Evidencia B. Recomendación Clase I.

4.3.2.7 Bibliografía

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10. White JV, Schwartz LB, Ryjewski C. Management of pelvic congestion syndrome and perineal varicosities.: 685-696 in Guidelines of the American Venous Forum 2017, Handbook of Venous and Lymphatic Disorders. 4th Edition. CRC Press Taylor & Francis Group

4.3.3 Flebografía dinámica gonadal e ilíaca

Autores: Damián Simonelli, Guillermo Eisele

4.3.3.1 Introducción

El síndrome de congestión pelviana (SCP) forma parte de un síndrome aún mayor denominado dolor pelviano crónico (DPC) descripto inicialmente por Richet en 18571.

Si bien el avance de los métodos diagnósticos no invasivos (EDC, TAC y RM) permiten llegar al diagnóstico del SCP con una sensibilidad y especificidad más que satisfactorias, la flebografía dinámica gonadal e ilíaca (FDGI) sigue considerándose indispensable para la fase diagnóstica ante hallazgos no concluyentes del diagnóstico no invasivo del SCP y en la evaluación previa al tratamiento endovascular.

En este capítulo se desarrollan en detalle aspectos técnicos, al igual que la importancia de la FDGI por cateterismo venoso del SCP.

4.3.3.2 Anatomía

Los órganos de la pelvis drenan su flujo venoso tanto a derecha como a izquierda a través de grandes venas ilíacas internas derecha e izquierda.

Dichas venas confluyen en la pared de la pelvis con la vena ilíaca externa, continuación de la vena femoral, y forman así la vena ilíaca primitiva (derecha e izquierda); la confluencia de dichas venas ilíacas primitivas a nivel de la cara anterolateral derecha del cuerpo de la quinta vértebra lumbar conforma el nacimiento de la vena cava inferior (VCI).

Otra vía de drenaje del flujo venoso la constituyen ambas venas gonadales que, derivando flujo sanguíneo proveniente del ovario y trompa de Falopio homolateral, ascienden paralelas a la columna para desembocar directamente en la VCI desde vena gonadal derecha y en vena renal izquierda (VRI) en el caso de la vena gonadal homolateral.

Si dividimos didácticamente las venas de la pelvis en dos grupos, encontramos por un lado las venas que recorren la pared pelviana y por el otro las que provienen de los órganos pelvianos, denominadas respectivamente parietales y viscerales.

Entre las venas parietales podemos identificar las venas glúteas, isquiáticas, pudendas, obturatrices y sacra lateral. Las primeras cuatro ramas mencionadas tienen una alta capacidad de presentar anastomosis con venas del MMII, por lo que representan puntos de probable inversión del flujo para la salida del contenido venoso de la pelvis denominadas fugas pelvianas.

En el caso de venas glúteas, las anastomosis se realizarán sobre el borde inferior del glúteo medio y mayor, y se notarán en la cara posterior del muslo. Las venas obturatrices podrán anastomosarse con ramos de la cara interna del muslo. Las venas pudendas internas pueden anastomosarse con las venas pudendas externas a través de ramos venoso perivulvares y las isquiáticas, con perforantes de la femoral profunda en el muslo de MMII.2,3

Por otro lado, las sacras laterales suelen presentar un importante número de anastomosis con las venas sacras laterales contralaterales, por lo que esta vía es una vía muy efectiva para derivar el flujo de izquierda a derecha o viceversa. Congénitamente las venas sacras son avalvuladas, al contrario de las venas gonadales e ilíacas, que sí están valvuladas.

Entre las venas viscerales encontramos el plexo perivesical, que en su porción lateral drena en el plexo vésico-prostático y también puede drenar a través de numerosos ramos en la vena ilíaca interna 4.

Las venas hemorroidales medias recorren las caras del recto formando un plexo que termina en uno o dos ramos, que drenan en la vena ilíaca interna, transcurriendo por los ligamentos sacro-laterales, contrariamente a las venas hemorroidales superiores, que son ramas del sistema portal.

Las venas vaginales y uterinas desembocan en la vena ilíaca interna, por ramos que se encuentran en el ligamento ancho5 (Gráfico 1).

La vena ilíaca interna puede ser única (en el 50% de los pacientes) o encontrarse duplicada o presentarse como un plexo venoso6. Según Champaneria, la incidencia de duplicación de vena ilíaca interna o la presentación plexosa alcanza hasta un 30% de la población7, Y en un estudio en 42 cadáveres, Le Page determinó que la vena ilíaca interna estaba presente como un único tronco en el 73% de los casos, y como dos troncos en un 27%. Otro dato interesante de este estudio resulta de la presencia de válvulas en la vena ilíaca externa en el 26% de los casos, siendo la presencia de válvulas en dicha vena 3 veces más frecuente en el lado derecho que en el lado izquierdo.4

Los troncos venosos principales con el ostium están sujetos a múltiples presentaciones anatómicas que varían en cuanto a su ubicación, duplicación, etc. (Figuras 29 y 30).

Todas estas venas están valvulvadas, excepto las patológicas que generan los puntos de fuga y el plexo presacro.

4.3.3.3 Flebografía dinámica gonadal e ilíaca

Generalidades

La FDGI es el estudio diagnóstico que presenta mayor sensibilidad y especificidad (80-100%) y considerada el gold standard en la batería diagnóstica del SCP8-10. Este examen miniinvasivo brinda una evaluación dinámica venosa de alta precisión, con confirmación de lesiones obstructivas a la vez que permite guiar la terapéutica endovascular, pudiéndose realizar tanto el diagnóstico como la terapéutica en el mismo acto. Con sensibilidad similar al EDC transvaginal (TV), permite además graficar los trayectos varicosos afluente y efluente. La flebografía pélvica depende, en gran medida, de que la técnica se efectúe correctamente: es necesario realizar cateterismos muy distales en las ramas tributarias de las venas ilíacas internas e inyectar el medio de contraste juntamente con una maniobra de Valsalva para visualizar con eficacia las fugas pélvicas.

Tanto la angio-TAC como la angio-RM son estudios muy sensibles y específicos, fundamentalmente en la valoración del SCP y de los síndromes compresivos y/o oclusivos, pero necesitan un registro preciso de los tiempos venosos en las series contrastadas y evitar artefactos que pueden degradar notablemente la calidad diagnóstica. No es así en la valoración de los puntos de fuga o reflujos donde resulta de más eficacia, evidentemente, la FDGI selectiva y distal.

La invasividad de la FDGI como examen diagnóstico se encuentra justificada dado que en el mismo acto permite continuar con la terapia endovascular.

Técnica

Al momento de la FDGl, el operador deberá estar familiarizado con la clínica de la paciente además de los hallazgos obtenidos de los exámenes no invasivos.

Este estudio puede realizarse en forma ambulatoria bajo anestesia local o, si se requiere, asociar neuroleptoanalgesia. Debemos recordar que, para obtener adecuada evaluación dinámica de la flebografía, la paciente deberá cooperar estando lúcida. Junto al consentimiento informado, adiestramos a los pacientes para que realicen con precisión las maniobras de inspiración profunda, Valsalva y apnea. La anestesia general es excepcional y se reserva solo para ciertas condiciones clínicas o anímicas del paciente.

La evaluación previa de la FDGI incluye laboratorio con coagulograma y de función renal, ya que el promedio de volumen de contraste yodado inyectado es de 120 ml.

Con la paciente en decúbito dorsal y luego de una adecuada antisepsia de debe conseguir un acceso venoso, que generalmente realizamos con punción guiada con ecografía o con reparos anatómicos, e implante de introductor vascular valvulado 5 o 6 Fr con técnica de Seldinger.

El acceso vascular puede ser por vía femoral o yugular interna, aunque los accesos yugular y/o braquial resultan más cómodos al momento de estudiar ambos lados de la pelvis de una forma más sencilla (Figura 31).

El abordaje por vena yugular dificulta la utilización de la mampara de radioprotección (Figura 31) y, estadísticamente, tiene mayor número de complicaciones (neumotórax, punción inadvertida de la arteria carótida).

Algunos autores realizan abordaje por la vena basílica del brazo en la mayor parte de las ocasiones. Asimismo, siempre realizamos rasurado y antisepsia en la ingle derecha por la posibilidad de tener que realizar abordaje por vena femoral derecha en los casos en los que la vía retroaórtica ha pasado desapercibida en las pruebas previas o cuando el cateterismo de la vena gonadal derecha resulta imposible desde la cava superior siendo, ocasionalmente, más accesible desde vena femoral, bien para su canalización mediante catéter Simmons 1, utilizando un microcatéter distal para realizar el tratamiento con microcoils o bien visualizando el ostium de la vena gonadal derecha y utilizando el catéter multipropósito desde la vena braquial para conseguir canalizarlo.

Luego de conseguido el acceso vascular, la finalidad del estudio será obtener imágenes dinámicas de los 4 ejes venosos principales del drenaje pelviano.

En caso de estudiar inicialmente las venas hipogástricas y sus eventuales fugas, no será necesario el empleo de sonda vesical; por el contrario, si el estudio diagnóstico comienza por la evaluación gonadal y VRI o contempla en un mismo procedimiento el diagnóstico y tratamiento endovascular, se recomienda el sondaje vesical previo a la FDGI11,12.

El protocolo de la FDGI de algunos autores, consiste en primer lugar, en estudiar las venas renal izquierda e ilíaca izquierda, para descartar posibles síndromes compresivos. A continuación, estudiamos la vena gonadal derecha, por ser de más difícil acceso y, después, la vena gonadal izquierda, puesto que la VRI ya nos ha dado una idea de la morfología que vamos a encontrar. Por último, estudiamos las venas ilíacas internas para ver los posibles reflujos13. Se recomienda el sondaje vesical, ya que los procedimientos diagnósticos siempre se complementan con uno terapéutico de ET.

Si no podemos realizar la canalización de la vena gonadal derecha con el catéter multipropósito, continuamos con el protocolo de trabajo, estudiando el resto de venas. Una vez finalizado el estudio, cambiamos el catéter para acceder a la vena gonadal derecha.

Empleando un catéter vascular 5 Fr preformado multipropósito de 100 o 125 cm de longitud con orificio distal (Figura 32) y bajo protección de guía hidrofílica de tipo Terumo (punta curva, 0,035´´, 150-180 cm de longitud) (Figura 33), se busca cateterizar y graficar ambas venas renales, gonadales, ilíacas primitivas e hipogástricas, femorales y sus ramos más significativos. Con el material actual, no suele ser necesario utilizar introductores largos.

Las inyecciones de contraste se realizan manualmente con jeringas de 10 ml y empleando contraste yodado puro o diluido al 20%.

Es ideal empleo de baja dosis de radioscopia y registro radioscópico para disminuir la radiación secundaria. Un estudio completo no debe superar los 50 mGy.

Para el registro de series en sustracción digital la cadencia no requiere de más de 2 imágenes por segundo. Idealmente los campos panorámicos minimizan también la necesidad de registros focales múltiples de campos pequeños. Para conseguir una mayor calidad de imagen, los síndromes compresivos se estudian en apnea para obtener una valoración más precisa de las muescas compresivas, así como de la circulación colateral.

La flebografía renal izquierda tiene dos finalidades distintas: evaluar estenosis de la vena renal y la presencia de reflujo venoso hacia la vena gonadal homolateral. También se valora la posible existencia de otras ramas colaterales que se desarrollan en los síndromes compresivos (perirrenal, paralumbares, paravertebrales y pararrenales) (Figura  34).

Comenzamos posicionando el catéter en el tronco de la VRI y realizar una flebografía renal con y sin maniobra de Valsalva6 (Figura 35).

En los casos de SNC podrá constatarse estenosis del tronco de la VRI6. A continuación se completará el estudio hemodinámico con el registro de presiones venosas a través de la estenosis, buscando primero demostrar la existencia de un gradiente de presión superior a 3 mmHg según Greiner6, o bien ≥5 mmHg según Monedero13, entre la porción proximal y distal a la estenosis.

Siempre hay que tomar presiones (Figura 36), no solo en el caso del SNC.

En segundo lugar, se intentará cateterizar la compresión de la VRI. La más frecuente es la disminución del ángulo del compás aorto-mesentérico (compás Ao-M). Sin embargo, la vena renal retroaórtica pasa por detrás de la aorta en su camino a la VCI y esto también genera una compresión anterior (mucho menos frecuente); la tercera opción es tener una vena renal circumaórtica y que esto genere una disminución del calibre en el pasaje anterior y posterior a la aorta (todavía menos frecuente).

Estas variantes anatómicas condicionan la posibilidad de originar compresiones en la VRI en el espacio aorto-mesentérico o entre la columna lumbar y la aorta abdominal que desarrollan síndromes (SNC) con componentes de dolor lumbar, posible hematuria así como síndromes derivados de la circulación colateral venosa que intenta descomprimir el drenaje venoso renal y que puede originar un SCP o varicocele en testículo izquierdo al derivar el flujo por la vena gonadal mediante un reflujo con inversión del flujo.

La vena gonadal desarrolla el SCP en mujeres generalmente delgadas y que, incluso, pueden ser nulíparas, pudiéndose constatar en estos casos como la vena gonadal derecha es de morfología normal contrariamente a la izquierda que aparece claramente dilatada y avalvulada.

La vena renal derecha suele ser de trayecto más corto y también más angulada con respecto a la vena cava, no tienen tanta repercusión sus posibles variantes con respecto a las patologías venosas pélvicas. Aunque sí podemos afirmar que, en ocasiones, la vena gonadal derecha desemboca directamente en la renal, en otras ocasiones existe una rama gonadal que desemboca en la vena renal, generalmente accesoria, de menor calibre y que comunica directamente con la gonadal y en ocasiones también desemboca la gonadal derecha justo en el ángulo formado entre vena renal derecha y vena cava inferior (Figuras 37, 38 y 39).

Otro aspecto para caracterizar en la flebografía renal es la presencia de trombosis asociada a la estenosis y/o la presencia de bandas miofibróticas producidas por la agresión miointimal generada en la pared venosa por el latido arterial de la arteria mesentérica superior.

La flebografía de VRI con maniobra de Valsalva tiene también la posibilidad de diagnosticar el reflujo de la vena gonadal izquierda. Si bien su presencia con esta maniobra es un signo contundente de insuficiencia gonadal, su ausencia no descarta el diagnóstico. La explicación es que la FDGI suele realizarse en posición decúbito ya que pocos equipos radiológicos de salas de angiografía disponen de mesas telecomandadas para lograr la posición supina. Desconocemos publicaciones que demuestren mejor sensibilidad o especificidad de la flebografía en posición supina (Figura 40).

La flebografía gonadal izquierda debe completarse con su cateterismo selectivo y opacificación buscando en particular los siguientes datos:

• Diámetro de vena gonadal. La mayoría de los autores estiman como normal un diámetro de hasta 5 mm, de insuficiencia leve de 5 a 8 mm, insuficiencia grave de 8 a 10 mm y severa cuando es mayor a 10 mm. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la relación entre el diámetro de la vena gonadal y la presencia de reflujo no siempre es tan lineal, como lo demuestra Dos Santos en su trabajo del 201414.

• Desarrollo de colaterales paravertebrales altas que deriven el flujo renal hacia el plexo paravertebral. Este dato podría constituir un signo indirecto de una estenosis o trombosis de VRI que pasó inadvertida, si bien es muy infrecuente la trombosis de VRI relacionada con SNC.

• Número y altura de bifurcaciones. La vena gonadal frecuentemente sufre divisiones a distintas alturas necesarias de conocer en la FDGI ya que esto puede resultar en una causa de recidiva si no se embolizan correctamente todas sus ramas6.

• Presencia de contraste retenido luego de 30 segundos de finalizada la inyección de contraste que apoya significativamente la presencia de reflujo y estasis gonadal.

• Inversión del flujo: la FDGI permite confirmar la insuficiencia del drenaje gonadal tanto espontánea como gracias a la maniobra de Valsalva. Esta insuficiencia puede ser de tal importancia que determina la derivación del flujo gonadal izquierdo hacia el lado contralateral por venas pelvianas (sacras laterales) o hacia la vena ilíaca interna contra u homolateral. (Figuras  41, 42 y 43).

La flebografía gonadal derecha persigue los mismos objetivos que en el lado izquierdo, pero es importante aclarar que, cuando no se encuentra dilatada, su cateterismo selectivo puede ser más dificultoso que del lado izquierdo.

La flebografía ilíaca consiste en cateterizar ambas venas ilíacas y femorales realizando flebografías ascendentes bilaterales, con y sin maniobra de Valsalva (Figuras 44, 45 y 46).

Realizamos el estudio de vena ilíaca izquierda con inyección de medio de contraste en la vena ilíaca externa próxima a la vena femoral común para obtener una flebografía ascendente en apnea y valorar posibilidades de síndromes compresivos, síndrome de May-Thurner (SMT) u otras alteraciones.

Posteriormente, se realiza estudio selectivo de ambas venas ilíacas internas con sus variantes anatómicas, con el arco en angulación contraria (25º) y con maniobra de Valsalva asociada para valorar las posibilidades de reflujos o fugas por las venas tributarias.

Las venas ilíacas internas en sus orígenes no están valvuladas y, como hemos comentado antes, tampoco lo están las venas presacras. Sí encontramos válvulas en las ramas tributarias de las venas ilíacas internas salvo en aquellas con insuficiencia que corresponden a las fugas pélvicas. En nuestra metódica de trabajo siempre realizamos una inyección proximal que nos sirve de mapa general y posteriormente una canalización selectiva y distal de las venas insuficientes (Figura 47).

Es preferible comenzar por el lado izquierdo ya que la patología es significativamente más frecuente. En estas FDGI buscamos demostrar:

A. Estenosis significativa de la vena ilíaca primitiva. En caso de SMT, la patología es significativamente más frecuente del lado izquierdo y la estenosis se corresponde al cruce de la arteria ilíaca primitiva derecha, sobre la cara anterior del tronco de la vena ilíaca primitiva izquierda. Puede presentar trombosis venosa ilíaca asociada o no, así como también es factible el desarrollo de colaterales (en general ilio-lumbares, lumbar ascendente y perivertebrales).

Según Neglen, no existe un método patrón para determinar la significancia de una obstrucción venosa del SMT, y si bien pequeñas diferencias de gradiente de presión transestenótico (2 a 5 mmHg) pueden ser hemodinámicamente significativas, un registro de gradiente normal no descarta una obstrucción venosa crítica. Por lo tanto, el registro de presiones transestenótico debe ser considerado junto con las imágenes flebográficas, EDC, TAC, RM y la clínica del caso. Arbitrariamente, la estenosis de vena ilíaca superior a 50% en ecografía intravascular (IVUS) es quizás el método más preciso para definir estenosis significativa pasible de tratamiento con angioplastia y stent15.

Hemos podido corroborar que la trombosis asociada a la estenosis ilíaca del SMT magnifica los síntomas obstructivos existentes. En los casos de SMT derecho, la vena comprimida es la vena iliaca primitiva derecha, y la estenosis suele ser más longitudinal (no tan transversal) pudiéndose extender unos centímetros desde la proximidad del confluente ilíaco hacia caudal. Cuando las arterias están más elongadas pueden existir compresiones también en el lado derecho. Nosotros entendemos que existe SMT cuando se da una compresión de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca derecha.

B. La FDGI del SMT puede también mostrar membranas de hiperplasia miointimal, generadas por el daño vascular del latido arterial sobre la pared venosa en forma de imágenes negativas (sin flujo) longitudinales, de distintos largos y sin un patrón de distribución preciso. También denominadas sinequias centrales, uniones fibrosas entre las paredes de la vena. Cuando se realiza el tratamiento se puede observar directamente, al realizar la dilatación con el balón, la morfología de la vena en reloj de arena. Si hubiera trombosis la manipulación podría ser de riesgo (Figuras 48 y 49).

Estas sinequias suelen estar asociadas a trombosis oclusivas que generalmente ya están diagnosticadas por el EDC, TAC o RM (Figura 50).

Existe la probabilidad que resulte dificultoso, cateterizar desde el acceso yugulo-braquial alguna de las venas ilíacas primitivas. Esto debe alertarnos sobre la presencia de una estenosis severa que eventualmente deberá ser estudiada desde el MMII correspondiente.

C. Tampoco debe descartarse que una estenosis, trombosis o anomalía de VCI dificulte el cateterismo de las venas ilíacas. En general en estos casos, los estudios diagnósticos no invasivos suelen alertarnos de esta situación y en ese caso, estudiar al paciente desde los MMII.

D. Las estenosis por compresión extrínseca, asimétricas y no circunferenciales, de bordes lisos y ángulos obtusos pueden deberse a adenopatías. Es necesario distinguirla de invasión/infiltración tisular de la pared venosa por presentar superficies irregulares, ángulos agudos o variables e imágenes heterogéneas. Como en el punto anterior, los datos clínicos de los pacientes y los estudios no invasivos deberían alertarnos de esta posibilidad diagnóstica.

E. Es importante constatar la presencia de reflujo venoso hacia la pelvis por las venas ilíacas internas que puede darse porque el 80% carecen de válvulas. Los ostium de las venas ilíacas internas son avalvulados (y las presacras), no así sus ramas tributrarias.

F. Además, se debe corroborar si existe derivación de flujo hacia el lado contralateral por distintos plexos pelvianos y si luego de la inyección queda contraste retenido por más de 30 segundos en las venas pelvianas (signo inequívoco de SCP). Esto está relacionado con mecanismos posturales.

La última fase de la FDGI consiste en la flebografía de ambas venas ilíacas internas y sus ramas. Esta parte del estudio suele ser laboriosa, consume mayor tiempo y requiere de entrenamiento además de conocimiento anatómico adecuado. Para optimizar el tiempo del estudio, minimizar la utilización de contraste iodado y la exposición a radiaciones es importante tener claro los objetivos de esta fase.El protocolo de estudio del Dr Zubicoa Ezpeleta contempla, en primer lugar, valoración de posibles síndromes compresivos. A continuación, estudia las venas gonadales y, por último, cateterismo selectivo de las venas ilíacas internas.

La evaluación clínica y los estudios no invasivos ya deberían informarnos de la presencia de varices pelvianas, vulvares, glúteas y/o de MMII así como sospechar la presencia de puntos de fuga venosa pelviana (ver apartado sobre anatomía).

Llegados a este momento deberíamos diagnosticar causas obstructivas suprapelvianas (SNC, SMT, trombosis, hipoplasia, compresión extrínseca tanto de vasos ilíacos como de VCI), así como también insuficiencia y reflujo venoso tanto a nivel gonadal como a nivel ilíaco.

En el desarrollo de las varices peri-uterinas del SCP también pueden participar las venas uterinas, ramas de las venas ilíacas internas. Por lo tanto, en el estudio de las venas ilíacas internas, además de la posible existencia de fugas se debe comprobar también la insuficiencia de la rama uterina y realizar tratamiento con ET de dicha rama cuando sea necesario (Figura 51).

De manera que la FDGI de las venas ilíacas internas y sus ramas deberá documentar principalmente:

• Presencia de várices pelvianas insuficientes en venas uterinas y ramas de venas ilíacas internas (pudenda interna, obturatriz, etc.).

• Diagnosticar anomalías de venas hipogástricas (duplicaciones, desembocaduras y/o trayectos anómalos).

• Mapear y cuantificar importancia de las principales fugas venosas hacia MMII homo- o contralateral y decidir las que requerirán tratamiento endovascular (Figura 52).

Si bien el catéter multipropósito permite obtener imágenes muy precisas de las fugas sin necesidad de utilizar catéteres de balón, puede ser útil emplear catéteres de alto flujo o realizar inyecciones ayudadas por catéteres con balón, que ocluyan parcialmente la luz de la vena ilíaca interna facilitando la detección de las fugas venosas.

Los principales puntos de FPP a estudiar son las venas pudendas, glúteas superior e inferior, obturatrices y del ligamento redondo. La vena del ligamento redondo es rama de la vena gonadal, a diferencia de las otras, que son ramas de las venas ilíacas internas.

El estudio sistematizado de estas venas de la pelvis y anexos resultará de vital importancia para confirmar o desechar diagnósticos y tomar decisiones terapéuticas. Importa considerar que la información de la FDGI no puede estar desligada de la clínica que presenta el/la paciente. Caso contrario solo se tratará una imagen y los resultados no serán los esperados.

Resultados

Varias publicaciones han establecido los hallazgos flebográficos que definen a las pacientes con SCP e IVP en base a parámetros morfológicos y hemodinámicos, aunque en parte de regular calidad científica como para confirmar la sensibilidad y especificidad de la FDGI. Estos hallazgos son:

• Insuficiencia y dilatación de vena/s gonadal/es.

• Várices del plexo útero-ovárico.

• Retención prolongada del contraste en vena/s gonadal/es y plexo útero-ovárico.

• Reflujo desde várices útero-ováricas hacia drenaje hipogástrico y/o gonadal contralateral.

• Reflujo hacia várices vulvovaginales y/o várices de MMII16-18.

Beard, en 1984, fue el primero en describir un score diagnóstico empleando la flebografía pelviana por punción transuterina comparando pacientes con síntomas de SCP frente a casos control cuyos hallazgos se han extrapolado a la FDGI9-12. Esta técnica está totalmente abandonada en la actualidad puesto que no permite realizar tratamiento de ET cuando se demuestra su insuficiencia.

Los 3 criterios flebográficos con que se realiza este score son:

• Diámetro mayor de vena ovárica (< 5; 5-8; o >8 mm).

• Tiempo de retardo del lavado del contraste en vena ovárica (a 0, 20 y 40 s).

• Importancia de las várices útero-ováricas (normal, moderada o severa).

Cada criterio mide un nivel de severidad que varía de 1 a 3, y la suma de 5 puntos o más del score indica la presencia de SCP, con sensibilidad de 91% y especificidad de 89%10-12.

Champaneria, en su revisión sistemática, le adjudica a la FDGI con score ≥5, con un odds ratio de 317.

Por tanto, la FDGI sin dudas tiene un claro lugar en 3 situaciones diferentes del diagnóstico definitivo del SCP:

• Cuando los hallazgos de estudios no invasivos no son concluyentes.

• Ante la necesidad de confirmar los hallazgos de estudios no invasivos.

• Frente a la propuesta y planificación de un tratamiento endovascular19.

Por estas razones, y a pesar de estas limitaciones, la FDGI sigue siendo considerada la técnica gold standard17 para el diagnóstico del SCP.

Nota: Las flebografías e imágenes mostradas en este capítulo corresponden a casos de los autores y revisores de este consenso.

4.3.3.4 Recomendaciones20

1	Emplear la FDGI: A) En hallazgos no concluyentes de SCP de estudios no invasivos. B) Para confirmar los hallazgos de SCP en estudios no invasivos. C) Ante la propuesta y planificación del tratamiento endovascular del SCP a realizar en un mismo tiempo quirúrgico en lo posible. Nivel de Evidencia B, Recomendación Clase I.
2	Estudiar permeabilidad, diámetros e insuficiencia de VCI, venas renales, gonadales, ilíacas primitivas, externas, hipogástricas, femorales comunes con y sin maniobra de Valsalva al igual que los circuitos venosos colaterales.
3	Asignar valor de significancia a los registros de gradientes de presiones anormales de venas renal e ilíaca primitiva izquierdas en sospecha de SNC y SMT, respectivamente. Frente a la discordancia de registros de gradientes no significativos y fuerte sospecha de SCP, realizar IVUS.

4.3.3.5 Bibliografía

1. Richet A. Traité pratique d’anatomie médico-chirurgicale. 1. -5. ed. Paris,: Lauwereyns et al.; 1857.
2. Beckett D, Dos Santos SJ, Dabbs EB, Shiangoli I, Price BA, Whiteley MS. Anatomical abnormalities ofthe pelvic venous system and their implications for endovascular management of pelvic venous reflux. Phlebology 2018;33(8):567-74.
3. Amore M, Casal F, Tapia L, Iroulart JA. Bases anatómicas y fisiopatológicas del Síndrome Congestivo Pélvico. Flebología y linfología, lecturas vasculares. 2013;8(19):1184-96.
4. LePage PA, Villavicencio JL, Gomez ER, Sheridan MN, Rich NM. The valvular anatomy of the iliac venous system and its clinical implications. J Vasc Surg 1991;14(5):678-83.
5. Kachlik D, Pechacek V, Musil V, Baca V. The venous system of the pelvis: new nomenclature. Phlebology 2010;25(4):162-73.
6. Greiner M, Dadon M, Lemasle P, Cluzel P. How does the patho-physiology influence the treatment of pelvic congestion syndrome and is the result long-lasting? Phlebology 2012;27 Suppl 1:58-64.
7. Champaneria R, Shah L, Moss J, et al. The relationship between pelvic vein incompetence and chronic pelvic pain in women: systematic reviews of diagnosis and treatment effectiveness. Health Technol Assess 2016;20(5):1-108.
8. Rane N, Leyon JJ, Littlehales T, Ganeshan A, Crowe P, Uberoi R. Pelvic congestion syndrome. Curr Probl Diagn Radiol 2013;42(4):135-40.
9. Kies DD, Kim HS. Pelvic congestion syndrome: a review of current diagnostic and minimally invasive treatment modalities. Phlebology 2012;27 Suppl 1:52-7.
10. Herrera-Betancourt AL, Villegas-Echeverri JD, Lopez-Jaramillo JD, Lopez-Isanoa JD, Estrada-Alvarez JM. Sensitivity and specificity of clinical findings for the diagnosis of pelvic congestion syndrome in women with chronic pelvic pain. Phlebology 2018;33(5):303-8.
11. Beard RW, Highman JH, Pearce S, Reginald PW. Diagnosis of pelvic varicosities in women with chronic pelvic pain. Lancet 1984;2(8409):946-9.
12. Chung MH, Huh CY. Comparison of treatments for pelvic congestion syndrome. The Tohoku journal of experimental medicine. 2003;201(3):131-8.
13. Monedero J. Indicaciones y tratamiento del síndrome de congestión pélvica. Flebología y linfología- lecturas vasculares. 2010;5(14):841-7.
14. Dos Santos SJ, Holdstock JM, Harrison CC, Lopez AJ, Whiteley MS. Ovarian Vein Diameter Cannot Be Used as an Indicator of Ovarian Venous Reflux. Eur J Vasc Endovasc Surg 2015;49(1):90-4.
15. Neglen P. Endovascular reconstruction for primary iliac vein obstruction. pp:523-32. In: Handbook of venous and lymphatic disorders. 4th edition. 2017,CRC Press. Taylor & Francis Group.
16. Ganeshan A, Upponi S, Hon L-Q, Uthappa MC, Warakaulle DR, Uberoi R. Chronic pain due to pelvic congestion syndrome: The role of diagnostic and interventional radiology. Cardiovasc Interv Radiol 2007;30:1105-11.
17. Ezpeleta Zubicoa S. Instrumental diagnosis of pelvic congestion syndrome. Phlebolymphology 2016;23:121-64.
18. Tu FF, Hahn D, Steege JF. Pelvic congestion syndrome-associated pelvic pain: a systematic review of diagnosis and management. Obstetrical & gynecological survey.2010;65(5):332-40.
19. Knuttinen M-G, Xie K, Jani A, Palumbo A, Carrillo T, Mar W. Pelvic Venous Insufficiency: Imaging Diagnosis, Treatment Approaches, and Therapeutic Issues. AJR 2015; 204:448-58.
20. White JV, Schwartz LB, Ryjewski C. Management of pelvic congestion syndrome and perineal varicosities. pp:685-96. In: Guidelines of the American Venous Forum 2017, Handbook of Venous and Lymphatic Disorders. 4th Edition. CRC Press Taylor & Francis Group.

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