Figura 1. Límites del opérculo torácico y sus relaciones con la vena subclavia: 1) vena subclavia...

Tabla 1. Diferentes maniobras diagnósticas.

Tabla 2. Estudios diagnósticos.

Figura 2. A. Se observa la compresión de la vena con el brazo en extensión e hiperaducción, y ab...

Introducción

La vena axilar es una continuación de la vena braquial que asciende hacia el tórax. Posteriormente se convierte en la vena subclavia a medida que pasa sobre la primera costilla por debajo de la clavícula. Luego se une a la vena yugular interna para convertirse en la vena braquiocefálica. El término axilosubclavia se utiliza para abarcar la porción axilar y subclavia de la vena. Para llegar a la vena yugular interna, la vena subclavia debe atravesar la salida torácica. El techo del túnel es la clavícula, el piso es la primera costilla. Los lados están formados por el ligamento subclavio y el ligamento costoclavicular medialmente, y el músculo escaleno anterior lateralmente. La clavícula y la primera costilla se unen en un punto de apoyo y permiten aplicar una fuerza extrema entre ellas, en la región donde reside la vena. El músculo subclavio es otra estructura importante en la salida torácica. Este músculo, como su nombre lo indica, se encuentra debajo de la clavícula y puede comprimir la vena subclavia1 (Figura 1). El síndrome del opérculo torácico (SOT) es una enfermedad de baja incidencia que afecta principalmente a pacientes jóvenes. Se debe a la compresión de estructuras neurovasculares; según cuál de ellas esté comprometida, se lo puede clasificar en: neurogénico (compromiso del plexo braquial), venoso y arterial (por compromiso de la subclavia). Aunque las piedras angulares principales del diagnóstico son la historia clínica y el examen físico (Tabla 1)1-3, los estudios por imágenes son útiles para confirmar el diagnóstico o el sitio de afectación, delinear la anatomía anormal, evaluar otras posibles causas de los síntomas y clasificar adecuadamente la situación del paciente (Tabla 2)1,3-6. Se presenta el caso de una paciente a quien se le realizó una flebografía observándose una imagen sugestiva de trombo recanalizado. La angiografía dinámica permitió confirmar el diagnóstico de síndrome del opérculo torácico venoso (SOTV) con compresión de la vena subclavia en tercio proximal. El objetivo del presente caso es conocer la fisiopatología y la modalidad de estudio hemodinámico para arribar al diagnóstico.

Caso clínico

Paciente femenino de 28 años con antecedentes de dos episodios de trombosis venosa profunda (TVP) de miembro superior derecho a nivel de vena subclavia derecha confirmada con eco-Doppler venoso con respuesta favorable al tratamiento anticoagulante. Debido a la sospecha clínica de cuadro compatible con SOTV, la paciente es enviada a nuestro servicio para confirmar dicho diagnóstico. Al interrogatorio refiere a nivel del miembro superior derecho dolor, edema, impotencia funcional y cambios en coloración durante el movimiento. Se decide realizar angiografía de venas centrales con maniobra de hiperabducción y extensión de miembro superior derecho evidenciando una obstrucción dinámica a nivel de la vena subclavia derecha con visualización de abundante circulación colateral con recuperación del flujo y del calibre durante la aducción y flexión (Figura 2). La paciente es derivada al servicio de cirugía vascular para tratamiento.

Discusión

El SOT describe la posible compresión de las estructuras neurovasculares. En orden de frecuencia: el plexo braquial (90-95%), la vena (5%) y la arteria subclavia (1%). Los pacientes presentan signos y síntomas específicos de la estructura anatómica comprometida. El SOTV o de Paget-Schroetter es una entidad poco frecuente, que ocurre con una incidencia de 1/100.000 personas al año. La población con mayor probabilidad de verse afectada son hombres jóvenes activos en sus 30 años con un predominio de 2:1 sobre las mujeres, siendo el brazo derecho el mayormente afectado. La causa en general se asocia con actividad física intensa o posición anómala de los brazos (elevación), que provocan la compresión de la vena subclavia. También existen otras estructuras, como costillas cervicales y bandas ligamentosas anómalas, que favorecen la compresión. Se ha planteado que la compresión continua de la vena generaría una reacción inflamatoria a nivel endotelial que, sumada a la estasis venosa, favorecería la trombosis7. Clínicamente se presenta con edema, cianosis y dolor en la extremidad superior afectada. En evoluciones crónicas, se pueden apreciar venas superficiales dilatadas sobre la parte superior del brazo, cuello y tórax. El diagnóstico se establece a través de imágenes no invasivas como la ecografía. Una ventana acústica limitada puede dificultar la obtención de imágenes directas del intervalo costoclavicular. También depende del operador y puede ser un desafío técnico en pacientes musculosos o con tejido adiposo extenso. La resonancia magnética es la prueba de imagen no invasiva de elección, dado que la evaluación del estrechamiento posicional requiere adquisiciones de imágenes en múltiples posiciones. Esto confiere una ventaja inherente sobre la tomografía computarizada debido a la ausencia de radiación ionizante, lo cual es un beneficio particular en la población de pacientes generalmente jóvenes. Por último, pero no menos importante, la tomografía computarizada se realiza cuando no es posible acceder a una resonancia magnética ya sea por insuficiencia renal grave dependiente de diálisis, claustrofobia o incompatibilidad del dispositivo implantado. Sin embargo, la angiografía venosa sigue siendo un pilar fundamental para el diagnóstico de lesiones vasculares. En caso de TVP el tratamiento se basa en la administración de trombolíticos dependiendo de la gravedad de los síntomas del paciente, con posterior descompresión quirúrgica. En ciertos casos será suficiente la anticoagulación durante 2 a 4 semanas, seguida de descompresión quirúrgica. Esta última se recomienda incluso si la vena permanece ocluida después de la trombólisis, ya que más del 90% de estos pacientes recanalizarán con el tiempo. El uso de stent no está recomendado como tratamiento de primera línea debido al riesgo de fractura del mismo con la consecuente oclusión vascular y la dificultad en la reconstrucción anatómica quirúrgica1-4.

Conclusión

Nuestro caso resalta la importancia de conocer la fisiopatología, las maniobras clínicas de provocación y la realización de un estudio angiográfico dinámico para arribar al diagnóstico de certeza. El desarrollo de nuevos dispositivos con propiedades que se ajusten a la flexuosidad y la compresión podrán constituir en el futuro alternativas efectivas para el tratamiento endovascular.

1. Robert Moore, Yin Wei Lum. Venous thoracic outlet syndrome. Vascular Medicine 2015, Vol. 20(2) 182-9.

2. Mark R. Jones, Amit Prabhakar, Omar Viswanath, et al. Thoracic Outlet Syndrome: A Comprehensive Review of Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Pain Ther 2019, 8:5-18.

3. Jérôme Gillard, Maryse Pérez-Cousin, Éric Hachulla, et al. Diagnosing thoracic outlet syndrome: contribution of provocative tests, ultrasonography, electrophysiology, and helical computed tomography in 48 patients. Joint Bone Spine 2001;68:416-24.

4. Constantine A. Raptis, Sreevathsan Sridhar, Robert W. Thompson, Kathryn J. Fowler, Sanjeev Bhalla. Imaging of the Patient with Thoracic Outlet Syndrome.Radiographics 2016, Vol. 36, Issue 4.

5. Xavier Demondion, Pascal Herbinet, Serge Van Sint Jan, Nathalie Boutry, Christophe Chantelot, Anne Cotten. Imaging Assessment of Thoracic Outlet Syndrome. Radio Graphics 2006; 26:1735-50.

6. Leonard T. Buller, Jean Jose, Michael Baraga, Bryson Lesniak, MD. Thoracic Outlet Syndrome:Current Concepts, Imaging Features,and Therapeutic Strategies. The American Journal of Orthopedics.August 2015.

7. Smith DE. Síndrome del opérculo torácico. Hematología 2016;20:50-58.

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Síndrome del opérculo torácico venoso, diagnóstico angiográfico

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