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Artículo de Revisión

Detección invasiva de placa vulnerable: Dando vueltas en círculos

Gastón A Rodríguez-Granillo

Revista Argentina de Cardioangiología Intervencionista 2012;(02): 0096-0101 | Doi: 10.30567/RACI/201202/0096-0101


Si bien la mayor parte de los fi broateromas de cubierta fi na (FACF) presentan características fenotípicas similares, no todos sufren ruptura de placa y, de ellas, son pocas las que desencadenan eventos clínicos. De hecho, no sólo es impredecible la asociación directa entre el accidente de placa y el evento clínico, sino también existe una discrepancia en la cronología entre ambos eventos, habiéndose reportado que en al menos 50% de los pacientes con IAM con supradesnivel del segmento ST, los trombos tienen días o semanas de desarrollo. Un gran número de herramientas invasivas permiten evaluar el FACF in vivo. Sin embargo, habiendo quizá demasiados actores en escena y exceptuando pequeñas series de casos, es escasa la evidencia que asocia la presencia de placas vulnerables con un mayor riesgo de eventos isquémicos agudos. Debido al fracaso de múltiples métodos invasivos en la detección de características que identifi quen inequívocamente lesiones subclínicas con alta probabilidad desarrollar oclusión trombótica aguda, es imperioso dilucidar cuales de las distintas características morfológicas, biológicas, mecánicas o moleculares tienen la mayor relevancia, así como desarrollar herramientas que combinen las virtudes de las distintas modalidades. En el escenario descripto, es difícil imaginar que tanto la detección invasiva como el tratamiento local sean estrategias costoefectivas en el corto y mediano plazo. Se deben mejorar las herramientas diagnósticas y, más importante, se debe defi nir mejor la población a estudiar.


Palabras clave: placa vulnerable, ultrasonido intracoronario, histologia virtual, síndromes coronarios agudos.

Although most thin-cap fibroatheroma (TCFA) lesions share similar phenotypic characteristics, few of them evolve to plaque rupture, as well as not all ruptured plaques trigger clinical events. Indeed, the direct association between plaque rupture and acute clinical events is not only unpredictable, but there is also a chronological discordance between both events, as it was reported that in at least 50 % of patients with STEMI thrombotic material is several days or even weeks old.
Several invasive diagnostic tools have the ability to evaluate TCFA lesions in vivo. Nevertheless, aside from few case series, there is scarce evidence relating the presence of vulnerable plaques to ischemic events. Due to the failure of multiple invasive tools in the detection of characteristics that undoubtedly identify subclinical lesions with high likelihood of evolving to acute thrombotic occlusion, it is paramount to elucidate which of the different morphological, biological, mechanical or molecular characteristics has more relevance; as well as to develop combined imaging strategies. With the current available evidence, it is hard to picture invasive detection and local pacification as cost-effective strategies.


Keywords: vulnerable plaque, intracoronary ultrasound, virtual histology, acute coronary sindrome.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Colegio Argentino de Cardioangiólogos Intervencionistas. Para solicitudes de reimpresión a Revista Argentina de Cardioangiología intervencionista hacer click aquí.

Recibido 2012-06-14 | Aceptado | Publicado 2012-06-30


Licencia Creative Commons
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

 

Numerosos estudios han establecido que la gran mayoría de los eventos trombóticos agudos coronarios tienen como sustrato lesiones angiográficamente no significativas.1,2 Por lo tanto, no sólo en cerca del 50% de los casos individuos previamente asintomáticos se introducen a la ateroesclerosis coronaria con eventos duros como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita, sino que tales individuos comúnmente presentan estudios funcionales previos normales.

En paralelo, la estratificación de riesgo convencional predice sólo un 65-80% de los eventos, y apenas el 25% de los pacientes que debutan con IAM antes de los 65 años habrían calificado para tratamiento con estatinas según el score de Framingham.3 Es importante entonces mejorar la estratificación de riesgo e identificar características de las placas ateroescleróticas de alto riesgo que permitan implementar medidas de prevención primaria y secundaria que reduzcan el riesgo residual.

 

El fibroateroma de cubierta fina

 

Hasta hace un par de décadas, sólo los estudios ex vivo permitían estudiar en detalle el sustrato anatómico de las oclusiones trombóticas agudas. En una serie de 200 casos de muerte súbita, el 60% de los casos de oclusión aguda coronaria fueron resultado de la ruptura de un fibroateroma de cubierta fina (FACF).4 El FACF es típicamente una lesión heterogénea, caracterizada por un gran core lipídico compuesto por colesterol libre, células espumosas, cristales de colesterol, hemorragia, microcalcificaciones, angiogénesis e inflamación. Este gran core lípídico-necrótico se encuentra recubierto por una delgada cubierta fibrosa, que presenta escasas células de músculo liso y una densa infiltración por macrófagos que sintetizan metaloproteinasas de la matriz, que a su vez digieren la media para favorecer el remodelamiento positivo (expansivo), y la cubierta fibrosa, y así desencadenar la ruptura de placa.

A pesar de que los FACF son el sustrato de las oclusiones trombóticas en ~60% de los casos, entre un 30 y un 40% de las oclusiones agudas son atribuidas a la erosión de placa, observada con más frecuencia en mujeres jóvenes y en fumadores.4 No sólo por su menor prevalencia, sino por la carencia de características fenotípicas específicas identificables, ni los métodos diagnósticos invasivos ni los no invasivos tienen como objetivo la detección de erosión de placa, sino que se han desarrollado para detectar el FACF.

El camino se vuelve más sinuoso, ya que estudios post mortem y múltiples investigaciones clínicas demuestran que si bien la mayor parte de los FACF presentan características fenotípicas similares, no todos sufren ruptura de placa, y de ellas, pocas desencadenan eventos clínicos. De hecho, no sólo es impredecible la asociación directa entre el accidente de placa y el evento clínico, sino también existe una discrepancia en la cronología entre ambos eventos, habiéndose reportado que en al menos 50% de los pacientes con IAM con supradesnivel del segmento ST, los trombos tienen días o semanas de desarrollo.5

La elevada prevalencia de inflamación coronaria, FACF y ruptura de placa, y la incertidumbre acerca de la historia natural de dichas lesiones, ha llevado a explorar el concepto de paciente vulnerable, para identificar individuos que presenten una mayor probabilidad de sufrir un evento isquémico agudo.

 

Detección invasiva de placa vulnerable: herramientas disponibles

 

Existe un gran número de metodologías que permiten evaluar el FACF in vivo. Las últimas dos décadas fueron testigo de grandes avances en la evaluación invasiva de la ateroesclerosis coronaria. Muchas de ellas han sido validadas in vivo y ex vivo para la evaluación de la morfología, composición, temperatura y propiedades mecánicas de placas de alto riesgo.6-13 El aporte de estas técnicas al conocimiento de las características, topografía, e historia natural de estas lesiones es invalorable. Sin embargo, a pesar de representar el estándar de referencia para la evaluación de placa vulnerable, presentan desde un punto de vista técnico así como conceptual varias limitaciones. En principio, su invasividad por definición es quizá la mayor limitante. Esto implica un costo elevado y mayor riesgo de complicaciones [además del asociado al cateterismo, existe una incidencia del 2% de vasoespasmo asociado a ultrasonido intravascular (IVUS), y se suele requerir oclusión con balón para técnicas de tomografía de coherencia óptica (OCT) y termografía].14,15 Asimismo, si el objetivo es la detección precoz y eventual seguimiento de placas de alto riesgo en pacientes de bajo a intermedio riesgo generalmente asintomáticos, naturalmente la opción más apropiada sería un método no invasivo. Por otra parte, ninguna de las técnicas invasivas tiene la habilidad de evaluar las tres principales características de la placa vulnerable (core lipídico grande, cubierta fibrosa delgada, y remodelamiento positivo).16

El análisis espectral de la señal de radiofrecuencia obtenida mediante IVUS (Histología virtual, o IVUS-VH), presenta la capacidad de evaluar de manera reproducible la morfología, topografía, y composición de la placa con precisión. Permite además evaluar el índice de remodelamiento, y múltiples estudios clínicos han correlacionado características del IVUS-VH con la presentación clínica, los factores de riesgo, la probabilidad de embolización, y el pronóstico.7, 17-22 De hecho, el primer reporte de detección in vivo de FACF fue realizado mediante IVUS-VH.7

Recientemente, el estudio multicéntrico PROSPECT, que evaluó prospectivamente 700 pacientes con sindrome coronario agudo mediante IVUS-VH, identificó 3 predictores de eventos adversos mayores asociados a lesiones no significativas a nivel de las placas: una carga de placa > 70%, el FACF identificado por IVUS-VH, y un área luminal mínima < 4,0 mm2.22 Sin embargo, dicho subrogante de FACF evaluado mediante IVUS-VH presenta limitaciones dada la subóptima resolución espacial del método (~200 μm), que no permite la evaluación del espesor de la cubierta fibrosa.7

La tomografía de coherencia óptica (OCT) es la técnica invasiva con mejor resolución espacial (~15 μm), que la convierte en el estándar de referencia para la evaluación in vivo del espesor de la cubierta fibrosa, además de permitir, si bien a modo experimental, la evaluación del grado de infiltración por macrófagos.23-25 No obstante, la OCT presenta 3 grandes limitantes: 1) su escasa penetración no permite evaluar la completa circunferencia del vaso; de esta manera, a excepción de vasos pequeños con escasa placa ateromatosa, no posee la capacidad de evaluar el tipo de remodelamiento ni el porcentaje del core lipídico; 2) la calcificación y el core lipídico presentan por este método características que pueden superponerse; 3) suele requerir oclusión proximal para evitar la atenuación por la sangre.26-28

La palpografía es una técnica derivada del IVUS que nace de la hipótesis que los FACF, al presentar un gran core lipídico adyacente al lumen recubierto por una delgada cubierta fibrosa generalmente < 65-100 μm, debieran ser más deformables que las placas más “duras”. Por lo tanto, se desarrolló una técnica que permite evaluar propiedades mecánicas de la placa. En breve, se obtienen imágenes en el mismo sitio a diferentes niveles (fisiológicos) de presión, y se estima el estrés radial calculando el porcentaje de deformación de la señal de radiofrecuencia, codificándose sobre la imagen del IVUS en distintos colores.9,29,30 Tanto estudios ex vivo como in vivo han validado esta técnica, si bien nunca se han publicado datos concretos acerca de su reproducibilidad, siendo además altamente dependiente de la estabilidad la señal de presión y de un pullback muy uniforme. Del mismo modo, la presencia de arritmias y frecuencia cardíaca elevada perjudican notablemente la calidad de la adquisición.

La base conceptual de la termografía es la inflamación subyacente de las placas de alto riesgo, con un incremento de la densidad y activad de macrófagos. De este modo, se evalúa la temperatura de la placa mediante catéteres dedicados, con extensiones que contactan con la placa en 5 sitios distintos (dependiendo del dispositivo), detectando así mínimas diferencias de temperatura. Sus principales limitaciones son el contacto requerido, con potencial riesgo de daño endotelial, y el efecto de enfriamiento de la sangre, que puede alterar la interpretación de los datos.6,31,32

Otros métodos quizá con menor potencial o menos validados incluyen la angioscopía, el estándar de referencia para la detección de trombos intracoronarios, que permite a su vez detectar placas “amarillas” ricas en lípidos; la espectroscopía Raman, que provee información cuantitativa acerca de la composición molecular de la placa, y la resonancia magnética intravascular, que permite evaluar la presencia de placas lipídicas, codificándolas en colores (amarillo y azul).33-35

Como se resumió, todos estos métodos permiten evaluar una o dos características del FACF, si bien ninguno de ellos puede detectar las tres principales características, de manera que se propone implementar una combinación de métodos, que incrementa el costo significativamente. Además, como se mencionó previamente, ninguna de estas técnicas permite detectar la lesión precursora de la erosión de placa, culpable del ~30-40% de los eventos trombóticos agudos.

 

¿Qué conocemos acerca de la placa vulnerable?

 

Morfología y topografía

Hemos mencionado ya que los FACF, el principal sustrato de la oclusión coronaria aguda, son lesiones caracterizadas por un gran core lipídico, remodelamiento positivo, una cubierta fibrosa delgada y una gran infiltración macrofágica.

Estudios histopatológicos nos han enseñado que las placas rotas, las placas rotas “curadas” y los FACF se encuentran distribuidos de manera no uniforme a lo largo del árbol coronario.36 De hecho, tales lesiones se encuentran agrupadas en los tercios proximales de las coronarias, a excepción de la arteria coronaria derecha, donde la distribución es más aleatoria. Dichos hallazgos fueron confirmados in vivo mediante cinecoronariografía e IVUS, encontrando hasta un 66% de los FACF en los primeros 20 mm desde el ostium.7,37 El agrupamiento observado podría atribuirse a un cambio longitudinal en la composición de la placa desde el ostium de la coronaria izquierda, presentando el tronco y los tercios distales un fenotipo similar con escaso contenido lipídico, mientras que los tercios proximales y medios presentan una mayor ocupación de placa por core lipídico.18,38,39

 

Historia natural

A pesar de enormes avances en los métodos diagnósticos, la historia natural de las placas coronarias de alto riesgo continúa siendo prácticamente desconocida. En las últimas décadas, se impuso el concepto de que la gran mayoría de las muertes cardíacas se asocian a ruptura de una placa. Sin embargo, estudios post mortem han establecido que no es infrecuente observar en estos pacientes una segunda o incluso tercera ruptura de placa con trombosis mural (no oclusiva) subyacente fuera de la lesión culpable.40-42 Por otra parte, estudios angiográficos han demostrado que los pacientes con SCA suelen presentar placas complejas fuera de la lesión culpable, y que dichas lesiones son predictores independientes de eventos.43 Más recientemente, la utilización de herramientas diagnósticas invasivas específicas permitió extender estos hallazgos, reconociendo actualmente a los SCA como procesos de inestabilidad coronaria multifocal.12,44

En el año 2002, Rioufol y cols. publicaron un estudio que evaluó por primera vez la prevalencia de la ruptura de placa en pacientes con SCA mediante IVUS en los tres vasos, encontrando un promedio de 2,1 placas rotas por paciente. Más interesante fue el hallazgo de que cerca del 80% de los pacientes presentaron placas rotas fuera de la lesión culpable, y cerca del 70% en vasos no culpables. En otro estudio que incluyó IVUS de los 3 vasos en 122 pacientes con SCA y 113 pacientes con angina crónica estable, el 31 % de los pacientes estables presentaron placas rotas en el árbol coronario.45 Más recientemente, un estudio que evaluó los tres vasos epicárdicos mediante IVUS-VH demostró también un 31 % de prevalencia de ruptura de placa en pacientes con angina crónica estable.17 En línea con estos hallazgos, Arbustini y col encontraron estenosis crítica u oclusión en un 42 % de corazones de pacientes hospitalizados que fallecieron de causa no cardíaca.46

Con respecto a la prevalencia, los estudios histopatológicos han reportado una media de 3 FACF por corazón en pacientes con muerte súbita, mientras que los estudios in vivo que evaluaron el árbol coronario mediante herramientas invasivas han encontrado un prevalencia significativamente mayor. Se debe destacar que, amén de las limitaciones de los métodos invasivos, los estudios histopatológicos, al seccionar los vasos cada 2 a 5 mm, seguramente subestimen la verdadera prevalencia de las lesiones, ya que estas pueden abarcar apenas un par de cientos de micrones de largo.36 Además, como se mencionó previamente, no sólo es impredecible la asociación directa entre el accidente de placa y el evento clínico, sino también la cronología entre ambos eventos.5

De estos datos se desprenden tres hechos que oscurecen el potencial impacto clínico de la pesquisa invasiva de placa vulnerable, a saber: 1) las placas de alto riesgo son muy prevalentes; 2) Pocos FACF se rompen, y no muchas rupturas de placa desencadenan eventos clínicos; 3) el ~30-40 % de las trombosis agudas tienen como sustrato lesiones no identificables mediante ningún método diagnóstico (erosión de placa).

 

Perspectivas futuras

 

Se ha trabajado intensamente en la evaluación de características morfológicas y topográficas de las lesiones coronarias comúnmente asociadas a la ruptura de placa. Sin embargo, habiendo quizá demasiados actores en escena y exceptuando pequeñas series de casos, es escasa la evidencia que asocia la presencia de placas vulnerables con un mayor riesgo de eventos isquémicos agudos. Debido al fracaso sistemático de múltiples herramientas diagnósticas invasivas en la detección de características que identifiquen inequívocamente lesiones subclínicas con alta probabilidad desarrollar oclusión trombótica aguda, es imperioso dilucidar cuál de las distintas características morfológicas, biológicas, mecánicas o moleculares tiene la mayor relevancia, así como desarrollar herramientas que combinen las virtudes de los distintas modalidades. En paralelo, la evaluación invasiva de la placa vulnerable conlleva inevitablemente la tentadora y potencialmente lucrativa posibilidad de pacificar localmente estas lesiones angiográficamente no significativas.47,48 En el recientemente publicado SECRITT trial, los autores evaluaron la seguridad del sellado de lesiones no significativas identificadas como FACF mediante IVUS-VH y OCT, con una media de diámetro de estenosis de apenas 33% y una media de FFR de 0,93.48

En el escenario actual descripto, es difícil imaginar que tanto la detección invasiva como el tratamiento local sean estrategias costo-efectivas. Se deben mejorar las herramientas diagnósticas y, más importante, definir mejor la población a estudiar. Si el objetivo es la prevención primaria, posiblemente se deberían excluir los métodos invasivos por definición. Por otra parte, si el objetivo es la prevención secundaria, la mayoría de los pacientes ya se encontraría bajo terapia farmacológica óptima, cuya efectividad en dichos pacientes ha sido largamente comprobada.49,50

Por un camino paralelo, la última década fue testigo de grandes avances en la evaluación no invasiva de aterosclerosis coronaria (ENIAC).51 En contrapunto con los métodos invasivos, su carácter no invasivo favorece su potencial aplicación no sólo en prevención secundaria sino también en la estratificación de riesgo de pacientes asintomáticos.52 La mencionada distribución no uniforme de las lesiones ateroscleróticas en el árbol coronario, preferentemente en los tercios proximales, beneficia el alcance de la ENIAC. Asimismo, dos de los tres criterios mayores del FACF, core lipídico y remodelamiento positivo, son valorables mediante métodos no invasivos. En particular, la angiografía coronaria por tomografía computada multidetector (ACTCM) presenta una gran concordancia con el IVUS en cuanto a la evaluación del índice de remodelamiento, el cual a su vez se correlaciona estrechamente con la composición de la placa.19,53 En un estudio reciente donde se evaluaron lesiones culpables de pacientes con SCA utilizando el OCT como estándar de referencia, Kashiwagi y cols. demostraron que la ACTCM presenta una aceptable concordancia en cuanto a la detección de características de vulnerabilidad asociadas a la presencia de FACF como el remodelamiento positivo, el realce “en anillo”, y la baja densidad adyacente al lumen.54,55 Por otra parte, la presencia de calcificaciones espiculadas, particularmente < 1 mm, se asocia a la presencia de placas con fenotipos de alto riesgo y con la presencia de FACF.56 Si bien en estadios más preliminares en cuanto a su desarrollo, otros métodos no invasivos presentan potencial para la detección de FACF y de marcadores moleculares de vulnerabilidad de placa.57-59

 

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Autores

Gastón A Rodríguez-Granillo
Sanatorio Otamendi, CABA. Clínica La Sagrada Familia, CABA, Rep. Argentina.

Autor correspondencia

Gastón A Rodríguez-Granillo
Sanatorio Otamendi, CABA. Clínica La Sagrada Familia, CABA, Rep. Argentina.

Correo electrónico: grodriguezgranillo@gmail.com

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Detección invasiva de placa vulnerable: Dando vueltas en círculos

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Revista Argentina de Cardioangiología intervencionista, Volumen Año 2012 Num 02

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Revista Argentina de Cardioangiología intervencionista
Número 02 | Volumen 2 | Año 2012

Titulo
Detección invasiva de placa vulnerable: Dando vueltas en círculos

Autores
Gastón A Rodríguez-Granillo

Publicación
Revista Argentina de Cardioangiología intervencionista

Editor
Colegio Argentino de Cardioangiólogos Intervencionistas

Fecha de publicación
2012-06-30

Registro de propiedad intelectual
© Colegio Argentino de Cardioangiólogos Intervencionistas

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