Figura 1. MSTC. Presencia de la fístula aorto-cava (FAo-C), con arteria aorta (Ao) de diámetro con...

Figura 2. A. Angiografía con inyección desde la aorta donde se observa la fístula aorto-cava (FAo...

Figura 3. A. Angio-MSTC con imagen de fístula aorto-cava (flecha) y vena cava inferior dilatada. B....

Introducción

La presencia de una fístula aorto-cava (FAo-C) es una rara patología que se puede presentar con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), edema de miembros inferiores, congestión venosa. La causa más frecuente es la asociación con aneurisma de aorta abdominal (AAA) aterosclerótico, otras causas menos frecuentes son el aneurisma micótico, lues, desórdenes del tejido conectivo como síndrome de Marfan y síndrome de Ehlers Danlos1. La angio-TC es el método diagnóstico por excelencia2. Los resultados terapéuticos son difíciles de evaluar dada la baja frecuencia y el tiempo de aparición.

Caso clínico

Paciente masculino de 22 años de edad con antecedentes de herida de arma de fuego en abdomen, con perforación de vena cava inferior (VCI) y asas intestinales que fueron reparados quirúrgicamente 2 meses atrás, evolucionó con fiebre, en hemocultivos se aisló Staphylococcus aureus meticilino-resistente, recibió tratamiento antibiótico y fue dado de alta a los 30 días. Ingresó a nuestra institución por dolor abdominal agudo, se realizó laparotomía exploradora presentando líquido de sufrimiento y bridas en asas intestinales que fueron liberadas. Durante la internación evolucionó con disnea en CF IV (NYHA), edemas de miembros inferiores y fiebre, presentó hemocultivos positivos para S. aureus meticilino-resistente y se interpretó como ICC en un paciente séptico, se realizó ecocardiograma 2-D que informa dilatación de cavidades derechas y ausencia de vegetaciones.Se realiza angio-TC por sospecha de tromboembolismo de pulmón y la misma informa imágenes compatibles con embolización pulmonar, FAo-C infrarrenal con dilatación de la VCI, fractura de 3er y 4to cuerpos vertebrales lumbares (Figura 1). Ecocardiograma: dilatación de cuatro cavidades, con índice de masa ventricular izquierda aumentada, áreas de ambas aurículas aumentadas, función sistólica del ventrículo derecho conservada, base del ventrículo derecho aumentada, hiperflujo pulmonar, hipertensión pulmonar moderada en reposo, insuficiencia tricuspídea severa, VCI dilatada y sin colapso inspiratorio. Angiografía: presencia de FAo-C infrarrenal (Figura 2A), hipertensión pulmonar severa con presión de la arteria pulmonar de 83/ 34 mmHg (media 50 mmHg), presión wedge media 30 mmHg, presión de ventrículo derecho 80/0-15 mmHg, presión de ventrículo izquierdo 145/0-22 mmHg, presión de aorta 145/73 mmHg (media 98 mmHg).

El cuadro se reinterpreta como pseudoaneurisma micótico entre las vértebras L3 y L4 que produce una FAo-C por dehiscencia de la sutura con embolización pulmonar séptica e ICC.

Se decide realizar tratamiento endovascular con implante de una endoprótesis aórtica Hercules T® (Microport, Shangai, R.P. China) de 26x26x60 mm (Figura 2B). Una vez implantado se observa llenar la fístula desde una rama de la arteria hipogástrica que es embolizada con coil 3-2-21 (COOK, Bloomington, USA) con resultado exitoso (Figura 2C a E).

El paciente evoluciona favorablemente. Angio-TC control a los 7 días: aorta abdominal infrarrenal con endoprótesis normoposicionada, sin presencia de endoleak ni llenado venoso por la fístula (Figura 3). Ecocardiograma Doppler a los 7 días: cavidades izquierdas normales. Áreas de ambas aurículas dentro de valores normales. Función sistólica del ventrículo derecho conservada con actividad hiperdinámica. Reducción de la velocidad del tracto de salida a 94 cm/s. Insuficiencia tricuspídea menor a la basal. Marcada reducción de la base del ventrículo derecho a 2,46 cm. Colapso inspiratorio y diámetro normal de VCI.

Es dado de alta con tratamiento antibiótico.

Control a los 30 días sin signos de insuficiencia cardiaca ni fiebre. Ecocardiograma Doppler: similar al ecocardiograma control de 7 días.

Control anual durante 3 años sin fiebre ni signos de insuficiencia cardiaca, completó tratamiento antibiótico con TMS durante 6 meses.

Discusión

La FAo-C generalmente se produce por ruptura de un AAA hacia la VCI con una frecuencia del 0.2- 6%, no está descripta la frecuencia por otra causa. Las consecuencias fisiopatológicas y hemodinámicas están relacionadas con la aparición súbita del pasaje de sangre desde un sector de alta resistencia, como es el arterial, a uno de bajo flujo como es el circuito venoso. Esto lleva a una reducción de la resistencia periférica, un aumento de la resistencia venosa y del volumen sanguíneo. Por este motivo la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y el trabajo cardíaco se ven incrementados. Si estos cambios se mantienen el corazón presenta hipertrofia miocárdica, dilatación e insuficiencia cardíaca hiperdinámica. La elevación de la presión venosa renal reduce la presión de perfusión arterial renal activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona lo que lleva a una expansión con plasma para aumentar la perfusión, produciendo un círculo vicioso que lleva al paciente a la insuficiencia cardíaca3.

La serie de Davidovic et al. mostró en un 48% signos de shock y el 26% ICC. El 52% de los pacientes presentó soplo abdominal continuo, edema de miembros inferiores en el 44% donde el 8% estaba asociado a trombosis venosa profunda. El 32% presentó oliguria, el 20% hipertensión venosa pélvica manifestada por hematuria y edema escrotal. El comportamiento de la presión venosa central fue elevado en el 62%, en el 34% era normal y el 4% estaba baja3. Nuestro paciente ingresó por cuadro de ICC y se le auscultaba soplo continuo abdominal.

En un estudio en ratas a las que se les provocó una FAo-C, se evaluó la evolución natural de la ICC, observándose que el 72% fallecieron en un tiempo medio de 43 semanas, del número total de los fallecidos el 72% falleció por ICC, el otro 28% presentó muerte súbita. En la última evaluación previo a la muerte observaron piloerección en el 83%, aumento del diámetro abdominal en el 79%, dificultad respiratoria en el 34%, cianosis en el 10% y letargia en el 4,2%. El 28% falleció sin presentar signos de ICC previo4.

En el mismo trabajo de Davidovic et al., el intervalo entre la aparición de la fístula y el tratamiento varía entre 3 horas y 30 días. El 26% llegó hemodinámicamente inestable y fueron ingresados inmediatamente al quirófano sin estudios diagnósticos previos. El ecocardiograma Doppler se realizó en el 64%, al 24% se le realizó angiografía convencional y al 40% angio-TC. En el 40% no se realizó diagnóstico antes de la cirugía. El diagnóstico correcto está relacionado con la realización de la angiografía convencional o la angio-TC. El 68% presentaba FAo-C infrarrenal, el resto estaba relacionado a las venas ilíacas o renales. La mortalidad fue del 12% en el periodo intra- o perioperatorio, en todos estos casos el diagnóstico de fístula no se realizó antes de la cirugía. Las causas de muerte fueron sangrado excesivo durante la cirugía, IAM, isquemia colónica y falla multiorgánica3.

En presencia de una FAo-C se suele observar un aumento de la presión venosa y signos de embolización pulmonar2; nuestro paciente presentó embolización pulmonar diagnosticado por angio-TC.

El tratamiento de la FAo-C en la urgencia generalmente es cierre término-terminal de aorta y venorrafia de la VCI5. El tratamiento también puede ser híbrido, con implante de endoprótesis en VCI y cierre a cielo abierto de la aorta6. Nosotros tratamos al paciente con una endoprótesis a nivel arterial y embolización de una rama de la arteria hipogástrica que alimentaba la fístula.

Conclusión

Dada su baja frecuencia, la FAo-C no tiene bien establecido el tratamiento. Nosotros elegimos realizar tratamiento endovascular sobre la arteria aorta y embolización de la rama de la hipogástrica con resultado exitoso y seguimiento a los 3 años sin complicaciones ni reintervenciones.

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3. Davidovic Lazar, Drabas Marko, Cvetkovic Slobodan, KosticDusan, CinaraIlijas, Banzic Igor. Twenty years of experience in the treatment of spontaneous aorto- venous fistulas in a development country. World J.Surg. 2011 Aug;35(8):1829-34.

4. VojtechMelenovsky, Petra Skaroupkova, Jan Benes, Vera Torresova, Libor Kopkan, LudekCervenka.The Course of Heart Failure Developmentand Mortality in Rats with VolumeOverload due to Aorto-Caval Fistula. KidneyBloodPress Res 2012;35:167–173.

5. Pan George, Bastidas Juan, HasanayiNahid y Floridia Rosario. Bullet embolization from an aorto- caval fistula to the heart. Interactive Cardiovascular and thoracic Surgery 16(2013):710-12.

6. Matthias Siepe, Sabrina Koeppe, Wulf Euringer,Christian Schlensak. Aorto-caval fistula from acute rupture of anabdominal aortic aneurysm treated with ahybrid approach J Vasc Surg 2009;49:1574-6.

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Tratamiento endovascular de fístula aorto-cava

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