Figura 1. Arteria coronaria izquierda. Fenómeno de slowflow (llenado de arteria descendente anterio...

Figura 2. Arteria coronaria derecha. Nótese la estagnación de sustancia de contraste (flechas).

Introducción

En pacientes con síndrome coronario agudo sometidos a cinecoronariografía el hallazgo más frecuente lo constituye la estenosis arterial u oclusión total, como expresión de un proceso patológico de remodelado negativo de base fisiopatológica aterosclerótica. Presentamos aquí el caso de un paciente con SCA y enfermedad coronaria ectásica, entidad poco frecuente y relativamente desprovista de recomendaciones formales por parte de las sociedades científicas.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino, 57 años, con antecedentes de dislipemia, extabaquismo, sobrepeso y ACV isquémico. Consulta a la guardia de urgencias por angina clase funcional IV que responde a la administración de nitrito sublingual, motivo por el cual es internado en Unidad Coronaria.

La analítica/coagulograma de ingreso evidenció resultados dentro del rango de la normalidad, con ausencia de curva de biomarcadores cardíacos.

El electrocardiograma de 16 derivaciones evidenció la presencia de taquicardia sinusal, patrón de repolarización precoz en cara anterior y cambios dinámicos de la onda T del mismo territorio (ondas T bifásicas). Se inició tratamiento médico que incluyó doble antiagregación plaquetaria, betabloqueantes, estatinas y heparina de bajo peso molecular.

El ecocardiograma Doppler transtorácico/transesofágico puso en evidencia la existencia de insuficiencia valvular aórtica de grado moderado, dilatación anuloaórtica y de aorta ascendente y disfunción ventricular diastólica grado II.

La cinecoronariografía mostró ectasia de ambas arterias coronarias, con ausencia de patología estenótica (Figuras 1 y 2).

El paciente evolucionó sin recurrencia anginosa ni signos de insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica.

Se decidió mediante abordaje multidisciplinario estrategia conservadora, siendo dado de alta a las 48 horas y referido a control por consultorio de cardiología y reumatología.

Discusión

La ectasia arterial coronaria (EAC) se define como una dilatación difusa que afecta más de un tercio de la longitud del vaso coronario, con diámetro mayor a 1,5 veces el diámetro normal de referencia. Posee una prevalencia angiográfica variable, que oscila entre el 1,25% al 3,6%, según diferentes series1,2. Enfermedad poco descripta, muchas veces agrupada junto a la patología aneurismática de las arterias coronarias (ACA), sin discriminar de manera correcta las diferencias epidemiológicas, fisiopatológicas y pronósticas. Esta última entidad se caracteriza por la dilatación focalizada de un segmento de la arteria menor de un tercio de la longitud total del vaso, con diámetro mayor a 1,5 veces el diámetro normal de referencia.

Un estudio recientemente publicado1 ha evaluado las características angiográficas y el perfil de riesgo cardiovascular de pacientes portadores de sendas afecciones. La patología aneurismática coexiste más frecuentemente con enfermedad aterosclerótica coronaria en comparación con la EAC. Además, afecta más comúnmente a la arteria descendente anterior y, por otro lado, el análisis multivariado ha puesto de relieve al tabaquismo, la dislipemia y los antecedentes heredofamiliares para enfermedad coronaria como predictores independientes de ACA, no así de EAC.

La presentación de la EAC puede ser aislada, como hallazgo incidental, o constituir la causa de SCA, desde angina inestable a infarto agudo de miocardio, o también angina estable con menor frecuencia2.

La etiología subyacente es de naturaleza diversa, abarcando enfermedades inflamatorias, autoinmunes, del tejido conectivo, congénitas y enfermedad aterosclerótica. Esta última es la más frecuente en la población adulta, pudiendo coexistir con lesiones estenóticas (como manifestación de un proceso resultante de remodelado parietal negativo). Algunos autores señalan que la ectasia y la estenosis coronaria representan los extremos de un proceso patológico continuo, aunque las razones del desarrollo predominante de uno u otro fenómeno en diferentes individuos permanecen aún no han sido esclarecidas2.

Los mecanismos para el desarrollo de isquemia miocárdica no son bien conocidos, especialmente cuando no es documentada la presencia de estenosis, siendo la ectasia el único hallazgo (60,8% de todos los casos)1. Se han propuesto diferentes hipótesis: espasmo coronario, disección, fenómeno de slowflow y/o trombosis in situ2.

La EAC afecta de manera predominante al género masculino3,4 e involucra más frecuentemente a la arteria coronaria derecha (75% de los casos), con afectación multivaso en el 16,5% de los casos. El pronóstico a largo plazo es bueno, con una tasa de mortalidad del 2% (relacionada con la afectación difusa de múltiples vasos)2.

El abordaje de estos pacientes debe ser integrador y multidisciplinario, direccionando las pautas terapéuticas según la etiología subyacente. En el caso de tratarse de una base fisiopatológica aterosclerótica, deben implementarse todas las medidas de prevención cardiovascular secundaria. El pilar fundamental lo constituye el tratamiento médico, y a este respecto tampoco existe consenso en cuanto a la intensidad de la antiagregación plaquetaria, el uso concomitante de vasodilatadores y la necesidad anticoagulación permanente. La angioplastia coronaria resulta mandatoria frente a los eventos de infarto agudo de miocardio (IAM).

Para aquellos pacientes con coexistencia de lesiones obstructivas y signos o síntomas de isquemia a pesar del tratamiento médico, la revascularización mediante cirugía de bypass coronario o angioplastia coronaria representan las diferentes opciones aplicables según las recomendaciones emanadas de las guías internacionales vigentes.

La bibliografía disponible nos sugiere el análisis puntual de cada caso, la consideración cuidadosa y racional del uso de anticoagulantes, la evaluación responsable del riesgo trombótico/hemorrágico en el marco de la prevención secundaria de eventos duros5,6.

En relación con lo expuesto previamente, la conducta terapéutica adoptada para el caso clínico presentado en este reporte se ha basado en una estrategia conservadora, comprendiendo la doble antiagregación plaquetaria (en virtud del notable fenómeno de slowflow), betabloqueantes y estatinas, además del control evolutivo periódico.

1. Luo Y, Tang J, Liu X, Qiu J, Ye Z, Lai Y, et al. Coronary artery aneurysm differs from coronary artery ectasia: angiographic characteristics and cardiovascular risk factor analysis in patients referred for coronary angiography. Angiology 2016; Aug 27:1-8.

2. Valente S, Lazzeri C, Giglioli C, Sani F, Romano SM, Margheri M, et al. Clinical expression of coronary artery ectasia. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2007 Oct;8(10):815-20.

3. Hartnell GG, Parnell BM, Pridie RB. Coronary artery ectasia. Its prevalence and clinical significance in 4993 patients. Br Heart J. 1985 Oct;54(4):392-5.

4. Morrad B, Yazici HU, Aydar Y, Ovali C, Nadir A. Role of gender in types and frequency of coronary artery aneurysm and ectasia. Medicine (Baltimore). 2016 Aug;95(31):e4395.

5. Kühl M, Varma C. A case of acute coronary thrombosis in diffuse coronary artery ectasia. J Invasive Cardiol 2008;20(1):E23-5.

6. Kuno T, Numasawa Y, Sugiyama K, Yamazaki H, Motoda H, Kamei S, et al. A rare case of acute myocardial infarction with multivessel coronary artery ectasia successfully treated with percutaneous coronary intervention and systemic thrombolysis. Intern Med 2015;54(9):1057-62.

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Ectasia arterial coronaria: expresión clínica. Reporte de un caso

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