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Caso Clínico

Embolia coronaria secundaria a cardioversión eléctrica

LM Fernández Recalde, G Migliaro, G Leiva, R Feijoo, P Baglioni

Revista Argentina de Cardioangiología Intervencionista 2013;(01): 0059-0061 | Doi: 10.30567/RACI/201301/0059-0061


Los síndromes coronarios agudos son en general consecuencia de aterosclerosis coronaria. Sin embargo, existen casos de isquemia severa o necrosis en pacientes con arterias coronarias angiográficamente normales, causados por mecanismos que nada tienen que ver con la enfermedad aterosclerótica. Entre las causas más recuentes se describen la embolia coronaria, la estimulación simpática exagerada, el vasoespasmo coronario y ciertas enfermedades inflamatorias del músculo cardíaco.
Presentamos el caso de un paciente con infarto agudo de miocardio post cardioversión eléctrica de un aleteo auricular e imágenes angiográficas que sugieren embolia coronaria


Palabras clave: cardioversión, embolia, infarto de miocardio.

Acute coronary syndromes often occur in context of coronary atherosclerosis. But there are cases of severe ischemia or necrosis in patients with angiographically normal coronary arteries, which are due to different mechanisms that have nothing to do with atherosclerotic disease. One of the most common causes is coronary embolism; an exaggerated sympathetic stimulation, coronary vasospasm, cardiac muscle inflammatory diseases, are less frequent ethiologies.
We report a patient who, after an electrical cardioversion to atrial flutter, evolved with an inferior acute myocardial infarction with right ventricular involvement and hemodynamic instability caused by coronary embolism.


Keywords: cardioversion, embolisms, myocardial infarct.


Los autores declaran no poseer conflictos de intereses.

Fuente de información Colegio Argentino de Cardioangiólogos Intervencionistas. Para solicitudes de reimpresión a Revista Argentina de Cardioangiología intervencionista hacer click aquí.

Recibido 2012-11-22 | Aceptado 2013-01-25 | Publicado 2013-03-29


Licencia Creative Commons
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.

Figura 1. Arteria coronaria derecha, en oblicua anterior izquierda. A. Imagen de falta de relleno in...

Figura 2. Arteria coronaria derecha permeable, con ateromatosis no obstructiva.

Introducción

 

Los síndromes coronarios agudos se originan casi siempre en el contexto de la existencia de una placa de ateroma subyacente. Sin embargo, existen otras causas relacionadas con el aumento del consumo, la necrosis no isquémica, el vasoespasmo o la embolia coronaria. La cardioversión eléctrica bajo adecuada anticoagulación con ausencia de trombos en el ETE tiene una incidencia de embolia sistémica del 0,8%.1

Presentamos el caso de un paciente con infarto agudo de miocardio por embolia coronaria post cardioversión eléctrica sobre arterias angiográficamente libres de aterosclerosis.

 

Caso Clínico

 

Paciente de sexo masculino con antecedentes de tabaquismo y dislipemia, que ingresa a unidad coronaria por un cuadro de aleteo auricular.

En el ecocardiograma transesofágico, la función sistólica ventricular izquierda estaba conservada y no había evidencia de trombos intracavitarios, por lo que, previa anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, se realizó una cardioversión eléctrica exitosa.

Evolucionó luego de la cardioversión con IAM de cara inferior con compromiso ventricular derecho e inestabilidad hemodinámica, requiriendo asistencia respiratoria mecánica y drogas vasoactivas. Fue trasladado de manera urgente a la sala de cateterismos, donde por punción de la arteria femoral derecha se realizó una coronariografía selectiva.

La primera inyección en la coronaria derecha mostró la presencia de un defecto de relleno intraluminal localizado en el tercio proximal del vaso (Figura 1a) que fue migrando hacia el lecho distal (Figura 1b) hasta reducir significativamente su tamaño permitiendo flujo normal en las principales ramas de derivación (Figura 2).

Este hallazgo coincidió con la nivelación del segmento ST en el monitor y mejoría del estado hemodinámico del paciente.

Salvo por la imagen mencionada, las arterias coronarias derecha e izquierda no mostraban obstrucciones ni defectos angiográficos que sugirieran complicación de placa.

El paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta sin complicaciones.

 

Discusión

 

El infarto de miocardio (IAM) con coronarias normales puede resultar como consecuencia de una serie de condiciones asociadas con estados hipercoagulables, estimulación simpática exagerada, traumatismo coronario, vasoespasmo, desbalance entre consumo y oferta por enfermedades sistémicas, procesos inflamatorios del músculo cardíaco y embolia coronaria.

La prevalencia del IAM sobre arterias no ateroscleróticas es desconocida, pero algunos estudios anatomopatológicos sugieren que el 4 al 7% de todos los pacientes con IAM no tienen enfermedad aterosclerótica,2 cifra que alcanza al 13% en el relevamiento de Prizel.3

La embolia coronaria, aunque rara, es probablemente una de las causas más frecuentes de IAM no relacionado con aterosclerosis. Puede ser iatrogénica, paradójica u originarse en estructuras cardíacas (directa). Esta última se relaciona con la presencia de trombosis intraauricular en pacientes portadores de fibrilación auricular, trombosis intraventricular de diversas etiologías, vegetaciones valvulares en endocarditis infecciosa, mixoma auricular, fibroelastoma y otros tumores cardíacos menos frecuentes, embolia a partir de válvulas protésicas y prolapso de válvula mitral.4

En el paciente que se presenta con IAM en cara inferior y compromiso hemodinámico del ventrículo derecho, tras la primera inyección de contraste en la coronaria derecha se produce una clara mejoría clínica y normalización en el electrocardiograma. Esta primera angiografía muestra una arteria coronaria derecha permeable con una imagen de defecto de relleno intraluminal que en sucesivas angiografías se va desplazando hacia el lecho distal, sin estenosis residual en todo el trayecto; todo esto más el nexo temporal con la cardioversión eléctrica de su aleteo auricular hace suponer una oclusión proximal de etiología embólica con repermeabilización inducida por el efecto mecánico del catéter diagnóstico y la inyección del contraste.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con el accidente de placa sobre una lesión sin compromiso significativo de la luz. En los casos dudosos el ultrasonido intravascular coronario puede ser de utilidad.

En cuanto a la terapéutica, la utilización de catéteres de tromboaspiración como único tratamiento mecánico ha demostrado ser útil para lograr y mantener la repermeabilización coronaria.5 En cuanto al tratamiento antitrombótico se debe tener en cuenta que los trombos formados sobre lesiones ateroescleróticas son en general ricos en plaquetas, mientras que los formados en venas o cavidades cardíacas son ricos en fibrina y responden mejor a los antitrombínicos y fibrinolíticos que a los antiplaquetarios.

 

Conclusión

 

La oclusión coronaria por tromboembolismo no aterosclerótico es poco frecuente pero debe suscitarse la sospecha en presencia de imágenes angiográficas típicas en pacientes con factores predisponentes. El tratamiento debe estar orientado a la remoción mecánica del émbolo y a la administración de medicamentos antitrombínicos y, eventualmente, fibrinolíticos.

  1. Klein AL, Grimm RA, Murray RD, et al.Assessment of Cardioversion Using Transesophageal Echocardiography Investigators. Use of transesophageal echocardiogra- phy to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;344:1411-1420.

  2. Waller BF. Atherosclerotic and nonatherosclerotic coronary artery factors in acute myocardial infarction. Cardiovasc Clin 1989;20: 29-104.

  3. Prizel KR, Hutchins GM, Bulkley BH. Coronary artery embolismo and myocardial infarction. Ann Intern Med 1978; 88:155-161.

  4. Cheng T, Bashour T, Singh BK, Kelser GA. Myocardial infarction in the absence of coronary arteriosclerosis. Am J Cardio 1972;30(6):680-682.

  5. Sakai K, Inoue K, Noboyoshi M. Aspiration thrombectomy of a massive thrombotic embolus in acute myocardial infarction caused by coronary embolism. Int Heart J 2007;48:387-392.

Autores

LM Fernández Recalde
Servicio de Hemodinamia y Cardioangiología Intervencionista..
G Migliaro
Servicio de Hemodinamia y Cardioangiología Intervencionista..
G Leiva
Servicio de Hemodinamia y Cardioangiología Intervencionista..
R Feijoo
Servicio de Cardiología.
P Baglioni
Servicio de Hemodinamia y Cardioangiología Intervencionista. Hospital Británico de Buenos Aires. CABA, Rep. Argentina..

Autor correspondencia

LM Fernández Recalde
Servicio de Hemodinamia y Cardioangiología Intervencionista..

Correo electrónico: luzfr1@hotmail.com

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Embolia coronaria secundaria a cardioversión eléctrica

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Revista Argentina de Cardioangiología intervencionista, Volumen Año 2013 Num 01

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Revista Argentina de Cardioangiología intervencionista
Número 01 | Volumen 3 | Año 2013

Titulo
Embolia coronaria secundaria a cardioversión eléctrica

Autores
LM Fernández Recalde, G Migliaro, G Leiva, R Feijoo, P Baglioni

Publicación
Revista Argentina de Cardioangiología intervencionista

Editor
Colegio Argentino de Cardioangiólogos Intervencionistas

Fecha de publicación
2013-03-29

Registro de propiedad intelectual
© Colegio Argentino de Cardioangiólogos Intervencionistas

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